Les cellules humaines dans l'intestin peuvent neutraliser les effets toxiques de C. difficile, une infection acquise à l'hôpital

Les cellules humaines dans l'intestin peuvent libérer des molécules qui neutralisent les effets toxiques de Clostridium difficile (C. difficile) infection, une infection commune à l'hôpital. Les chercheurs de la faculté de médecine David Geffen de l’UCLA et de la faculté de médecine de l’Université du Texas à Galveston, expliqués dans la revue. Médecine de la nature que sévère C. difficile les cas sont devenus plus sévères récemment.
Les auteurs expliquent qu'ils ont identifié un processus moléculaire par lequel le propre corps du patient peut se défendre contre les effets de l'ICD (C. difficile infection). Cela pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour une maladie intestinale de plus en plus difficile à traiter.
Des millions d'Américains sont touchés par l'IDC chaque année, soit environ deux fois plus qu'il y a dix ans. Les scientifiques affirment que l'augmentation du taux est due à une nouvelle souche bactérienne hautement virulente.
Les auteurs déclarent qu’ils se préparent à des essais cliniques en utilisant leur avancée C. difficile approche thérapeutique de l'infection. Des scientifiques du Collège médical du Commonwealth, de l’Université Tufts et de l’Université Case Western Reserve ont participé à la recherche.
C. difficile L'infection est causée par une bactérie, elle provoque généralement une diarrhée et peut entraîner des complications telles que la colite (inflammation du côlon). Dans les cas très graves, le patient peut mourir. Les patients acquièrent le plus souvent des CDI à l'hôpital. Les personnes âgées, ainsi que celles sous antibiotiques pour une autre infection sont particulièrement vulnérables.
Un des deux antibiotiques puissants est actuellement utilisé pour traiter l'ICD. Cependant, près d'un cinquième des patients traités rechutent en quelques semaines.
Co-auteur Dr. Charalabos Pothoulakis, a déclaré:

"Nous traitons une maladie causée par des antibiotiques avec un autre antibiotique, ce qui crée les conditions pour la réinfection par les mêmes bactéries. L'identification de nouvelles modalités de traitement pour traiter cette infection constituerait une avancée majeure."

C. difficile libèrent deux toxines puissantes dans la lumière intestinale humaine qui se lient aux cellules épithéliales intestinales, ce qui déclenche une réponse inflammatoire conduisant à la diarrhée et à la colite. Les toxines ne sont libérées que lorsque les bactéries se multiplient.
Lorsque les patients reçoivent des antibiotiques pour d’autres infections, des bactéries qui concurrencent C. difficile pour l'énergie sont détruits, fournissant C. difficile avec une chance de prospérer et de libérer ses toxines.
Les scientifiques texans ont découvert que lorsqu'un humain a un CDI, les cellules de l'intestin peuvent libérer des molécules qui neutralisent les toxines. Les études chez l'animal ont montré que lorsqu'un médicament était utilisé pour induire l'intestin de libérer les molécules (s-nitrosylation), le C. difficile les toxines ne pouvaient pas détruire les cellules intestinales.

Les auteurs affirment que les prochains essais cliniques montreront si cela se produit également chez l'homme.
L'auteur principal, Tor C. Savidge, a écrit:

"Notre étude suggère une nouvelle approche thérapeutique pour traiter l'infection à Clostridium difficile en exploitant un mécanisme de défense récemment découvert qui a évolué chez l'homme pour inactiver les toxines microbiennes."

En plus du potentiel de traitement de l'ICD, les scientifiques ont indiqué que leur découverte pourrait également permettre de traiter d'autres types de diarrhée, ainsi que d'autres maladies (non diarrhéiques) causées par des bactéries.
Pothoulakis a dit:

"Grâce à l'analyse de séquençage de gènes, nous savons déjà que des centaines de protéines microbiennes peuvent être régulées par la s-nitrosylation. Si cette approche réussit, nous pourrons peut-être traiter d'autres maladies bactériennes de la même manière."

Ecrit par Christian Nordqvist