Cause majeure de la perte de mémoire liée à l'âge découverte

Selon une étude publiée en ligne dans la revue, les scientifiques ont découvert une carence en protéine dans le cerveau, cause majeure de la perte de mémoire liée à l'âge. Médecine translationnelle des sciences.

Les chercheurs du Columbia University Medical Center (CUMC) affirment que cette découverte offre la «preuve la plus forte» que la perte de mémoire liée à l'âge et la maladie d'Alzheimer sont des conditions individuelles reconnaissables.

L'étude, menée sur des cellules cérébrales humaines post-mortem et chez la souris, a révélé que l'hippocampe dans le cerveau - une région qui joue un rôle important dans la mémoire

La découverte suggère qu'une déficience de cette protéine est une cause de perte de mémoire, mais plus important encore, les chercheurs disent que cette forme de perte de mémoire est réversible.

Ils ont commencé à mener cette étude en cours afin de chercher des preuves directes que la maladie d'Alzheimer est une maladie complètement distincte de la perte de mémoire liée à l'âge.

Des recherches antérieures ont suggéré que la maladie d'Alzheimer entrave la mémoire d'une personne en affectant le cortex entorhinal (CE) dans le cerveau. La CE est une région qui fournit des voies importantes vers l'hippocampe.

Selon les auteurs de l'étude, on pensait que la perte de mémoire liée à l'âge était un signe précoce d'Alzheimer, mais ils ajoutent que des preuves récentes suggèrent que la perte de mémoire liée à l'âge est un processus distinct qui affecte le gyrus denté. Il s’agit d’une sous-région de l’hippocampe à laquelle la CE participe directement.

Découverte du gène RbAp48

Pour l'étude, les chercheurs ont effectué des analyses de microréseaux (expression génique) de cellules cérébrales post mortem du gyrus denté de huit personnes âgées de 33 à 88 ans, toutes exemptes de maladie du cerveau.

Comme contrôle, ils ont également analysé les cellules cérébrales du cortex entorhinal, étant donné que la structure du cerveau de la CE n'est pas affectée par le vieillissement, affirment les chercheurs.

À partir de cela, 17 gènes candidats pouvant être liés au vieillissement ont été trouvés dans la DG. Le gène RbAp48 présentait les changements les plus significatifs, son expression se détériorant à mesure que les sujets de l’étude vieillissaient.

La prochaine étape consistait à inhiber génétiquement le gène RbAp48 dans le cerveau de jeunes souris saines. Les souris ont présenté la même forme de perte de mémoire lorsqu’elles ont été testées par des tests de reconnaissance d’objet et de mémoire de labyrinthe aquatique. Cependant, leur mémoire est revenue à la normale lorsque le gène RbAp48 a été désactivé.

Les IRM fonctionnelles (IRMf) ont été réalisées sur les souris porteuses du gène RbAp48, qui ont montré un effet spécifique dans la DG, similaire à celui observé chez les souris âgées, les singes et les humains, ont indiqué les chercheurs.

Ils ajoutent que l'effet du gène sur le DG a également montré des défauts dans les mécanismes moléculaires habituellement observés chez les souris âgées. Encore une fois, lorsque le gène RbAp48 a été éteint, le profil DG montré dans les examens IRMf et les mécanismes moléculaires sont revenus à la normale.

Le Dr Eric Kandel, co-directeur de l'Institut de comportement cérébral moyen Mortimer B. Zuckerman de l'Université Columbia, a déclaré:

"Notre étude fournit des preuves convaincantes que la perte de mémoire liée à l'âge est un syndrome à part entière, hormis la maladie d'Alzheimer.

Outre les implications pour l'étude, le diagnostic et le traitement des troubles de la mémoire, ces résultats ont des conséquences sur la santé publique. "

Perte de mémoire liée à l'âge «réversible»

Les chercheurs ont réalisé une autre expérience, utilisant le transfert de gènes viraux pour augmenter l'expression de RbAp48 dans le DG des souris âgées.

Les résultats des tests de mémoire ont révélé que cela améliorait la mémoire des souris et ils ont même montré des résultats comparables à ceux des jeunes souris.

Le Dr Kandel dit que le fait qu’ils aient réussi à inverser la perte de mémoire liée à l’âge chez les souris est très encourageant.

"Bien sûr, il est possible que d’autres changements dans la DG contribuent à cette forme de perte de mémoire", ajoute-t-il.

"Mais à tout le moins, cela montre que cette protéine est un facteur majeur, et cela montre que la perte de mémoire liée à l'âge est due à un changement fonctionnel des neurones. Contrairement à la maladie d'Alzheimer, il n'y a pas de perte significative des neurones. "

Cibles potentielles pour les interventions thérapeutiques

Les chercheurs disent que les résultats de cette étude suggèrent que la protéine RbAp48 fonctionne par une voie dans le cerveau appelée PKA-CREB1-CBP. Des études antérieures ont montré que cette voie était importante pour la perte de mémoire liée à l'âge chez les souris.

Les auteurs de l’étude affirment que si cette voie peut être «améliorée» à côté de la protéine RbAp48, celles-ci pourraient être des cibles pour des «interventions thérapeutiques».

"On ne sait pas si ces composés fonctionneront chez les humains. Mais le point plus large est que pour développer des interventions efficaces, vous devez d'abord trouver la bonne cible", explique le Dr Scott Small, directeur du Centre de recherche Alzheimer du CUMC.

"Maintenant, nous avons une bonne cible, et avec la souris que nous avons développée, nous avons un moyen de dépister les thérapies qui pourraient être efficaces, qu'il s'agisse de produits pharmaceutiques, de nutraceutiques ou d'exercices physiques et cognitifs."

Le Dr Small ajoute que les échecs des essais de médicaments ont donné lieu à beaucoup de «prise de main» sur la base des résultats de modèles murins d’Alzheimer. Mais il dit que cette étude est différente:

"La maladie d'Alzheimer ne se produit pas naturellement chez la souris. Ici, nous avons causé une perte de mémoire liée à l'âge chez la souris, et nous avons montré qu'elle était pertinente au vieillissement humain."

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