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Les patients atteints de mélanome peuvent bénéficier d'un nouveau biomarqueur
Les chercheurs ont découvert un biomarqueur qui pourrait aider à prédire si les patients atteints d'un mélanome porteur de mutations du gène BRAF sont susceptibles de répondre au traitement ciblé par BRAF. La découverte pourrait aider à accélérer les décisions de traitement, affirment les chercheurs.
Ils ont présenté leurs conclusions lors de la conférence internationale AACR-NCI-EORTC sur les cibles moléculaires et la thérapeutique du cancer, qui s'est tenue du 19 au 23 octobre à Boston, au Massachusetts.
Environ 50% des mélanomes ont des mutations dans le gène BRAF, et deux médicaments approuvés par le gouvernement fédéral aux États-Unis ciblent le BRAF dans le traitement de ces cancers.
Cependant, tous les patients dont les mélanomes contiennent des mutations BRAF ne répondent pas à ces médicaments ciblés par BRAF, et la plupart de ceux qui en souffrent finissent par rechuter à mesure que le cancer devient résistant aux effets des médicaments.
Le Dr Ryan Corcoran, chercheur clinique et professeur adjoint au Massachusetts General Hospital Cancer Center et à la Harvard Medical School de Boston, a déclaré:
"Notre étude a identifié une diminution de la phosphorylation de la protéine S6 après un traitement avec des médicaments ciblant BRAF en tant que biomarqueur fonctionnel qui prédit la sensibilité des mélanomes mutants BRAF à ces médicaments."
Il explique qu'ils ont également mis au point une méthode peu invasive pour déterminer rapidement si ces changements surviennent chez les patients après le traitement.
Dr. Corcoran dit:
"En conséquence, nous pensons pouvoir déterminer rapidement si un patient est susceptible de répondre à un médicament ciblé par BRAF et aider à accélérer les décisions de traitement, bien que nous devions le vérifier dans des études cliniques plus importantes."
Les protéines se comportent mal
Les cancers surviennent lorsque les cellules tournent mal. Bon nombre des problèmes qui surviennent sont causés par des mutations génétiques qui entraînent une activité inappropriée des protéines pour lesquelles elles codent.
Dans le cas de mutations du gène BRAF dans le mélanome, celles-ci entraînent un mauvais comportement des protéines BRAF et provoquent une cascade de dysfonctionnements dans diverses autres protéines de la cellule tumorale.
Pour leur étude, les chercheurs ont comparé les différences de cette activité protéique "en aval" dans les lignées cellulaires de mélanome mutantes BRAF réactives et résistantes au vémurafénib, un médicament ciblant BRAF.
Ils ont découvert que les lignées cellulaires de mélanome mutantes BRAF répondant au traitement par le vémurafénib présentaient une «diminution de la phosphorylation» dans la protéine S6. Ils ont constaté que cela était également le cas lorsqu'ils ont testé l'effet chez la souris.
Pour confirmer leurs découvertes, ils ont ensuite recherché le même effet dans des biopsies tumorales de neuf patients atteints de mélanomes mutants BRAF avant et après le début du traitement par un médicament ciblant BRAF.
Ils ont constaté que six des patients présentaient une diminution de la phosphorylation de S6 dans leurs cellules tumorales en réponse au traitement, ce qui était lié à une amélioration presque quintuple de la survie sans progression.
Dans une dernière étape de l’étude, l’équipe a mis au point un moyen de déterminer rapidement si la phosphorylation de S6 évoluait dans les cellules tumorales.
Ils ont testé un moyen de le faire en temps réel, ne nécessitant que des biopsies par aspiration à l'aiguille fine avant et pendant les deux premières semaines de traitement avec un médicament ciblant BRAF.
Les tests ont montré qu'une diminution de la phosphorylation de S6 après traitement était en corrélation avec la réponse au traitement.
La phosphorylation de S6 est le résultat final de nombreuses voies de signalisation dans différents types de cancer - le BRAF n’est que l’un d’entre eux.
L'équipe étudie donc maintenant si ce changement de protéine pourrait constituer un biomarqueur de réponse à des traitements ciblant ces voies dans d'autres cancers.
Un prix de chercheur clinique Damon Runyon, des fonds des Instituts nationaux de la santé et de l'Institut national du cancer ont permis de financer l'étude.
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