Les neuroscientifiques localisent les «neurones alcooliques» dans le cerveau

La consommation d'alcool modifie la structure et la fonction des neurones dans une région du cerveau appelée le striatum dorsomédial.
Les résultats pourraient-ils conduire à un "remède" à l'alcoolisme?

Les scientifiques disent qu'ils "ont identifié une population de neurones dans le cerveau qui influencent le fait qu'une boisson en entraîne deux, ce qui pourrait finalement conduire à un traitement pour l'alcoolisme et d'autres dépendances".

L'étude a été publiée dans The Journal of Neuroscience par des chercheurs du Texas A & M Health Science Center College of Medicine à Bryan.

Le striatum dorsomédial est une région du cerveau qui dirige les comportements orientés vers un but, et l'alcool a entraîné des «altérations persistantes de la morphologie neuronale». L'étude conclut:

"En outre, nous montrons que ces altérations ne se produisent que dans une sous-population de neurones qui contrôlent positivement la récompense et le renforcement des drogues d'abus."

Les auteurs soulèvent des perspectives d'un traitement médicamenteux contre l'alcoolisme:

"Enfin, nous rapportons que le blocage de l'activité de cette population neuronale réduit la consommation d'alcool."

Co-écrit avec des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco (UCSF), l'étude sur les animaux a déterminé que l'alcool modifie la structure physique des neurones épineux moyens - le principal type de cellule du striatum.

Ces neurones peuvent faciliter ou inhiber la performance de comportements spécifiques en raison de l'un des deux types de récepteurs de la dopamine: D1 ou D2.

Les neurones D1 sont appelés de manière informelle partie d'une voie "go" dans le cerveau, tandis que les neurones D2 sont dans la voie "interdite".

La consommation périodique de grandes quantités d'alcool agit sur les neurones D1, a constaté l'équipe, ce qui les rend beaucoup plus excitables, et donc activés avec moins de stimulation.

"Si ces neurones sont excités, vous voudrez boire de l'alcool. Vous aurez un besoin impérieux", explique le Dr Jun Wang, auteur principal et professeur adjoint en neuroscience et thérapeutique expérimentale.

Changements physiques aux nerfs

Les changements dans l'activation des neurones D1 pourraient être liés à des changements physiques au niveau sub-cellulaire. Ils avaient plus de ramifications et une plus grande densité d'épines matures en forme de champignon chez les souris exposées à l'alcool que chez les homologues abstinents.

Les souris non exposées à l’alcool avaient plus de versions immatures des épines en forme de champignon dans les neurones D1 de leur cerveau.

En présentant l'étude dans la revue, Teresa Esch, PhD, explique:

"Ces données suggèrent qu'une forte consommation d'alcool induit une plasticité des synapses glutamatergiques chez les D1-MSN, mais pas chez les D2-MSN du striatum dorsomédial. Cette plasticité peut favoriser une consommation supplémentaire d'alcool." Elle ajoute:

"En accord avec cette hypothèse, la perfusion d'antagonistes des récepteurs dopaminergiques D1 dans le striatum dorsomédial des souris consommant de l'alcool a réduit la consommation d'alcool subséquente, contrairement aux antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2."

Selon les chercheurs, «le désir très réduit de consommer de l’alcool» dans les modèles animaux auxquels on avait administré un médicament pour bloquer au moins partiellement le récepteur D1 était peut-être le résultat le plus intéressant.

"Si nous supprimons cette activité", explique le Dr Wang, "nous sommes en mesure de supprimer la consommation d’alcool. C’est la principale découverte. Les chercheurs pourront peut-être utiliser ces résultats pour développer un traitement spécifique ciblant ces neurones."

Le Dr Wang ajoute: "Mon but ultime est de comprendre comment fonctionne le cerveau dépendant, et une fois que nous le ferons, un jour, nous serons en mesure de supprimer les envies de consommer et d’arrêter le cycle de l’alcoolisme."

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