Nouveau traitement de l'obésité possible avec une nouvelle découverte de protéines

Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), plus d'un tiers des adultes américains sont maintenant obèses. Mais de nouvelles recherches publiées dans le Journal of Neuroscience détaille comment une protéine dans le cerveau régule la prise alimentaire et le poids corporel - ouvrant ainsi de nouvelles portes pour le traitement de l'obésité.

L’équipe de recherche, dirigée par Maribel Rios, professeur associé au département de neurosciences de la faculté de médecine de l’Université Tufts, affirme que leurs résultats pourraient également expliquer pourquoi certains médicaments, tels que la gabapentine et la prégabaline, peuvent entraîner une prise de poids.

Les chercheurs ont découvert que l’alpha2 / delta-1, une protéine qui n’était pas associée à l’obésité auparavant, contribue à la fonction d’une protéine appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF).

Rios note que dans une de ses études précédentes, il a été constaté que le BDNF est crucial pour la suppression de l'appétit.

Mais dans cette étude la plus récente, l'équipe de recherche a constaté que de faibles niveaux de BDNF étaient liés à une diminution de la fonction de l'alpha2 / delta-1 dans l'hypothalamus - une région du cerveau jouant un rôle important dans la régulation du poids et de la prise alimentaire.

Suppression de la protéine alpha2 / delta-1 "provoque un gain de poids"

En utilisant des modèles de souris, les chercheurs ont supprimé la protéine alpha2 / delta-1. Cela a amené les souris à consommer 39% de nourriture en plus par rapport aux souris témoins sur une période de 7 jours, leur faisant prendre du poids.

Lorsque la protéine est revenue à la normale et que les taux de BDNF ont été réduits, les souris ont moins mangé et ont pris moins de poids. Leur glycémie est également revenue à la normale.

"Lorsque nous avons réintroduit alpha2 / delta-1 chez des souris obèses sans BDNF dans le cerveau, nous avons constaté une réduction de 15 à 20% de la consommation de nourriture et une réduction significative de la prise de poids", explique Rios.

"Surtout, les perturbations métaboliques associées à l'obésité, y compris l'hyperglycémie et le métabolisme déficient du glucose, ont été considérablement réduites en rétablissant la fonction de l'alpha2 / delta-1."

Les chercheurs disent que leurs résultats pourraient fournir de nouvelles voies pour le traitement de l'obésité. Rios dit:

"Nous savons que de faibles taux de protéine BDNF dans le cerveau entraînent une suralimentation et une obésité dramatique chez la souris. Des carences en BDNF ont également été associées à l'obésité chez l'homme.

Maintenant, nous avons découvert que la protéine alpha2 / delta-1 est nécessaire à la fonction normale du BDNF, ce qui nous donne une nouvelle cible potentielle pour de nouveaux traitements contre l'obésité. "

Les résultats peuvent aider à atténuer les effets secondaires des médicaments

Certains médicaments tels que la gabapentine et la pragabaline - des médicaments utilisés pour traiter l'épilepsie et les douleurs nerveuses - peuvent amener les gens à prendre du poids.

D'après leurs recherches, les chercheurs croient que les médicaments inhibent la protéine alpha2 / delta-1 dans l'hypothalamus et que cette découverte pourrait mener à de nouveaux traitements susceptibles de stopper la prise de poids chez les patients qui prennent ce médicament.

Mais pour l’instant, l’équipe a l’intention d’enquêter davantage sur le fonctionnement de l’alpha2 / delta-1.

"Nous savons maintenant que alpha2 / delta-1 joue un rôle critique dans la fonction saine du BDNF. Cette découverte améliore notre compréhension des neurosciences complexes impliquées dans le contrôle de l'appétit", explique Rios.

"La prochaine étape de notre recherche consistera à démêler les mécanismes responsables des effets de satiété de l'alpha2 / delta-1 dans l'hypothalamus."

Dans une étude rapportée par Nouvelles médicales aujourd'hui En octobre 2013, des chercheurs ont découvert que l'obésité pouvait être causée par un gène de faim appelé KSR2. Lorsque le gène a été retiré des modèles de souris, les souris ont pris du poids.

NHS (UK) a le taux de satisfaction le plus bas jamais enregistré

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