Une nouvelle étude révèle comment le cholestérol favorise le cancer

Les effets délétères du cholestérol élevé - en particulier le LDL, le «mauvais» type - sont bien connus et comprennent les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et l’athérosclérose. Mais dans une nouvelle étude, des chercheurs ont découvert comment le cholestérol active une voie de signalisation cellulaire liée au cancer.

Les chercheurs, dirigés par le professeur Wonhwa Cho, professeur de chimie à l’Université de l’Illinois à Chicago, publient leurs résultats Communications Nature.

Des études antérieures ont associé le cholestérol à certains cancers. Par exemple, Nouvelles médicales aujourd'hui ont récemment fait état d'une étude établissant un lien entre l'hypercholestérolémie et l'augmentation du risque de cancer du sein.

Mais pour cette dernière étude, les chercheurs se sont concentrés sur les voies de signalisation que les cellules utilisent pour mener leurs activités. Ils expliquent qu'une voie appelée signalisation Wnt canonique encourage la croissance et la division cellulaires, une fonction importante pour le développement des cellules embryonnaires.

Cependant, chez les cellules matures, on pense que la suractivité de cette voie est un promoteur majeur du développement du cancer.

Lorsque le professeur Cho et son équipe cherchaient de nouvelles protéines liant le cholestérol, ils ont trouvé un site de fixation du cholestérol situé sur une protéine connue sous le nom de "Disheveled". Cette protéine est impliquée à la fois dans la signalisation canonique Wnt et dans la signalisation Wnt non canonique, qui, selon l'équipe, est impliquée dans le mouvement et l'organisation des cellules.

«Notre recherche met en évidence un nouveau rôle régulateur du cholestérol», explique le professeur Cho, et présente également une nouvelle cible thérapeutique intéressante pour la suppression de la signalisation canonique de Wnt pour traiter ou prévenir le cancer.

Le cholestérol provoque l'envoi du signal le long de la voie canonique Wnt

L'équipe décrit en outre Disheveled comme "un commutateur sur la piste", ce qui signifie que lorsqu'un signal atteint la protéine, il dirige le signal sur la voie Wnt canonique ou non canonique.

Cependant, jusqu'à présent, on ne savait pas si un élément particulier gouvernait la décision de la protéine de diriger le signal d'une voie vers l'autre.

C'est là qu'intervient le cholestérol, explique le professeur Cho:

"Une fois que nous avons réalisé que le cholestérol est capable de se lier spécifiquement à Disheveled, nous nous sommes intéressés au cholestérol en tant que déterminant potentiel des voies de signalisation Wnt activées."

En détail, lui et son équipe ont découvert que, lorsque le cholestérol se lie à Disheveled, il envoie le signal le long de la voie de signalisation canonique Wnt - ce qui encourage la croissance et la division des cellules. Sans cholestérol, ce type de signalisation ne peut pas se produire, ajoutent-ils.

En outre, les chercheurs ont découvert que les augmentations du cholestérol au sein de la membrane cellulaire semblaient favoriser la signalisation canonique Wnt par rapport à la signalisation Wnt non canonique. Le professeur Cho affirme que cela peut expliquer pourquoi des taux de cholestérol plus élevés augmentent le risque de cancer.

L’équipe affirme que leurs résultats pourraient donner une cible thérapeutique, et le professeur Cho affirme qu’un médicament qui empêche le cholestérol de se lier à Disheveled pourrait être efficace contre les cancers canoniques induits par la signalisation Wnt. Cela pourrait inclure le cancer du côlon, le mélanome, le cancer du sein et le cancer du poumon.

"Nous savons que des facteurs tels que les régimes riches en graisses, qui augmentent le taux de cholestérol, ont été associés à une incidence élevée de cancer", dit-il. "Notre recherche fournit un mécanisme expliquant comment le cholestérol favorise les voies menant au cancer."

Une étude publiée récemment dans la revue Rapports de cellule suggèrent que le "mauvais" cholestérol est un facteur important dans les métastases, la propagation du cancer.

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