Mécanisme neurochimique potentiel de la perte de poids pour une classe de médicaments déjà utilisés dans le traitement du diabète de type 2

Un groupe interdisciplinaire de chercheurs de l’Université de Pennsylvanie a, pour la première fois, identifié les mécanismes de signalisation neurologiques et cellulaires qui contribuent à la satiété - la sensation de sensation de satiété - et la perte de poids corporel consécutive aux médicaments utilisés pour traiter le type 2. Diabète. Une connaissance plus complète de ces mécanismes pourrait constituer la base des médicaments anti-obésité.
Le groupe était dirigé par Matthew Hayes du département de psychiatrie de l'École de médecine, Harvey Grill du département de psychologie de l'École des arts et des sciences et Kendra Bence du département de biologie animale de l'École de médecine vétérinaire. Une équipe de stagiaires postdoctoraux et doctoraux, ainsi que des techniciens et des étudiants de premier cycle de Penn, ont contribué à leurs recherches.
L'étude a été publiée dans l'édition du 2 mars de la revue Métabolisme cellulaire.
Bien qu'aucun traitement pharmaceutique contre l'obésité n'existe actuellement, les médicaments contre le diabète de type 2 ciblant l'hormone glucagon-peptide-1 ou GLP-1 pour la production d'insuline pourraient être prometteurs. Ces médicaments étaient connus pour favoriser la perte de poids, simplement parce que les patients mangeaient moins. Les chercheurs n'ont cependant pas pu expliquer exactement ce qui a causé ce changement de comportement.
Le GLP-1 naturel se présente principalement dans deux endroits distincts du corps, de l'intestin et du cerveau. Une grande partie de la recherche précédente dans ce domaine s'est concentrée sur la première aux dépens de la seconde lorsque l'on tentait d'identifier la population pertinente de récepteurs du GLP-1 pouvant médier la suppression de la prise alimentaire par les médicaments pharmaceutiques GLP-1.
"Identifier à la fois le site d'action et les mécanismes responsables de la perte de poids de ces médicaments GLP-1 nous rapproche de la mise au point de traitements efficaces et approuvés par la FDA pour l'obésité", a déclaré M. Hayes.
"Ignorer le cerveau n'est pas la bonne stratégie, car ces médicaments sont certainement des centres multiples et distribués dans le cerveau régissant la régulation de la balance énergétique", a déclaré M. Grill.
Le groupe Penn n’a pas seulement identifié une partie nécessaire du cerveau qui médie l’effet de suppression de l’apport alimentaire produit par ces médicaments, le noyau du tractus solitaire, mais aussi les voies de signalisation cellulaires nécessaires à la production des effets de satiété du GLP-1.
"La capacité du GLP-1 à modifier ces voies de signalisation spécifiques dans le NTS du tronc cérébral pourrait expliquer la suppression de la prise alimentaire et du poids corporel en modifiant la neurochimie et la connectivité à long terme de cette région du cerveau réglemente également le bilan énergétique ", a déclaré Bence.
De nombreux chercheurs ont tenté de déterminer précisément le fonctionnement du GLP-1 et d'autres signaux de satiété, en particulier parce que, chez les personnes obèses, le cerveau ne parvient pas à percevoir et à réagir correctement aux signaux de bilan énergétique d'origine naturelle. Cette signalisation erronée souligne l'importance des traitements pharmacologiques, tels que les médicaments à longue durée d'action GLP-1, qui sont efficaces pour engager la signalisation cérébrale afin de réduire les apports alimentaires excessifs et éventuellement l'obésité.
Le fait que les chercheurs de Penn aient été en mesure de démontrer un mécanisme neurochimique potentiel de perte de poids pour une classe de médicaments déjà utilisés dans le traitement du diabète de type 2 constitue une pièce manquante du futur médicament anti-obésité approuvé par la FDA.
"Si nous pouvons identifier d'autres signaux chimiques ou hormones qui agissent sur les mêmes voies que celles que nous avons montrées ici, alors, par l'action combinée, vous avez une symphonie coordonnée et orchestrée de suppression de poids", a déclaré Hayes.
Remarques:
Cette recherche a été menée par Hayes, Grill et Bence, en collaboration avec Theresa M. Leichner, spécialiste de la recherche; Shiru Zhao, étudiante diplômée Grace S. Lee et Amy Chowansky, chercheurs au premier cycle; et Scott E. Kanoski, boursier postdoctoral, tous au département de psychologie, ainsi que Derek Zimmer, spécialiste de la recherche, et Penny Boc, boursier postdoctoral de Penn Vet.
La recherche a été soutenue par les Instituts nationaux de la santé, l'Institut pour le diabète, l'obésité et le métabolisme à l'Université de Pennsylvanie et The Obesity Society.
Source: Université de Pennsylvanie

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