Cancer de la prostate: comment les cellules immunitaires favorisent la croissance tumorale

Des chercheurs de l'Université du Michigan, Ann Arbor, ont peut-être trouvé la raison pour laquelle, dans les métastases du cancer de la prostate, le système immunitaire de l'organisme aide le cancer à se propager. Les résultats peuvent conduire à de nouvelles cibles et thérapies médicamenteuses.
Une nouvelle étude révèle le mécanisme par lequel le système immunitaire permet aux cellules cancéreuses de la prostate de se propager.

La nouvelle étude - publiée dans The Journal of Clinical Investigation - examine le rôle du système immunitaire dans la métastase des cellules cancéreuses de la prostate.

Comme les chercheurs l'expliquent, dans sa phase finale, le cancer de la prostate se propage souvent dans les os; à ce stade, la maladie ne peut plus être arrêtée.

En fait, entre 65 et 80% des cas de métastases du cancer de la prostate surviennent dans les os et la maladie devient incurable lorsqu'elle atteint ce stade, car l'environnement favorise une croissance rapide de la tumeur.

Comprendre pourquoi cela se produit est essentiel pour prévenir les métastases et empêcher le cancer de progresser. La nouvelle recherche porte sur le rôle joué par le système immunitaire dans ce processus et met en lumière le paradoxe de la croissance tumorale.

Le premier auteur de l'article est Hernan Roca, chercheur associé à la faculté de médecine dentaire de l'Université du Michigan. Roca explique le paradoxe de la croissance tumorale en disant: "En présence d'un cancer, la croissance cellulaire incontrôlée s'accompagne également d'une quantité élevée ou significative de cellules cancéreuses mortelles."

Cette mort survient soit à la suite de la réponse immunitaire de l'organisme, soit à la suite d'un traitement anticancéreux. De toute façon, les cellules cancéreuses mortes doivent être éliminées, mais le paradoxe fait référence au fait que la mort cellulaire accrue est en corrélation avec la croissance accélérée des tumeurs.

"Le défi pour l'avenir", explique Roca, "est de comprendre comment traiter ces patients pour éviter cette réponse pro-inflammatoire et favorisant les tumeurs, tout en préservant la fonction essentielle de l'élimination cellulaire."

Une nouvelle cible potentielle de drogue a été découverte

Roca et ses collègues ont examiné un processus immunitaire normal appelé "efférocytose". En efférocytose, les cellules immunitaires tentent de nettoyer le corps des cellules mortes.

Ces cellules immunitaires «domestiques» sont appelées phagocytes et chez les patients cancéreux, les phagocytes sont responsables de l'élimination des cellules cancéreuses mortes.

La nouvelle étude a révélé que lorsque les phagocytes font cela, une protéine inflammatoire appelée CXCL5 est libérée. Les chercheurs ont identifié une voie de signalisation par laquelle cela se produit et ils ont découvert que la libération de CXCL5 entraînait une croissance tumorale.

Roca et ses collègues ont conçu un modèle de souris du cancer de la prostate et induit la mort des cellules cancéreuses dans leurs tumeurs osseuses. Ils ont constaté que cela était associé à une augmentation de CXCL5 et à une croissance rapide des tumeurs cancéreuses.

Cependant, quand ils ont bloqué la protéine CXCL5, les tumeurs ont cessé de progresser.

Ensuite, les chercheurs ont voulu voir si leurs résultats se répliqueraient chez l'homme. Ils ont constaté que les taux sanguins de CXCL5 étaient plus élevés chez les patients atteints d'un cancer de la prostate métastatique, comparativement aux patients atteints d'un cancer de la prostate dont la maladie n'avait pas métastasé.

Étant donné que les os sont un environnement riche en phagocytes, l'étude aide à comprendre pourquoi la métastase est presque impossible à arrêter une fois qu'elle a atteint les os.

Comment les cellules cancéreuses commencent-elles à se propager? Étude met en lumièreUne nouvelle étude utilise une technologie de pointe pour montrer comment le cancer se métastase.Lisez maintenant

Roca et ses collègues concluent:

"En résumé, ces résultats révèlent un nouveau mécanisme par lequel la clairance des cellules tumorales mortes par les macrophages induit une inflammation persistante dans le microenvironnement osseux de la tumeur via l'expression de CXCL5 et d'autres cytokines pro-inflammatoires pour faciliter la progression du cancer."

Cela suggère que CXCL5 pourrait être une nouvelle cible dans le traitement du cancer. Si le CXCL5 est bloqué avec succès, de nouveaux médicaments pourraient cibler les cellules cancéreuses tout en permettant au corps de se débarrasser naturellement des cellules cancéreuses mortes. Cela, à son tour, pourrait entraîner un arrêt des métastases.