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La protéine soutient à la fois «un esprit sain et un c?ur fort»
"Mens sana in corpore sano" est un aphorisme latin écrit par le poète romain Juvenal, généralement traduit par "un esprit sain dans un corps sain". Juvenal a établi un lien précoce entre la relation entre un esprit sain et un corps sain. Cependant, une nouvelle étude de John Hopkins explique que le lien entre les deux pourrait être biochimique et pas simplement une coïncidence.
Il existe un lien biochimique possible entre la dépression et les maladies cardiaques, deux troubles qui surviennent souvent en tandem, mais dont la relation reste mal comprise.
L'étude, publiée dans Actes de l'Académie nationale des sciences, révèle qu'une protéine, connue pour agir comme antidépresseur naturel, améliore l'apprentissage et la mémoire, stimule la croissance des cellules nerveuses et nourrit les vaisseaux sanguins, et joue également un rôle clé dans le maintien de la vitalité du muscle cardiaque.
L’équipe de recherche a mené des expériences sur des cellules cardiaques de souris et de laboratoire, dont les résultats ont montré que la protéine multitâches - un facteur de croissance nerveuse appelé facteur neurotrophique dérivé du cerveau - aide à maintenir la capacité des cellules musculaires se détendre correctement
Les résultats de la recherche indiquent que le BDNF peut précipiter un dysfonctionnement du muscle cardiaque et joue un rôle dans une cascade d'événements de signalisation moléculaire dans les cellules cardiaques, dont la rupture entraîne une défaillance du muscle cardiaque.
L'insuffisance cardiaque touche près de 6 millions d'Américains et plus de 23 millions de personnes dans le monde. Si l'étude est confirmée chez l'homme, la découverte pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour certaines formes d'insuffisance cardiaque.
Une seule protéine multitâches affecte de nombreux organes et fonctions
Le BDNF est connu pour avoir des effets antidépresseurs et stimuler la santé des cellules nerveuses. Les résultats suggèrent un lien biochimique possible entre la dépression et les maladies cardiaques, deux troubles qui surviennent souvent en tandem, mais dont la relation reste mal comprise.
Le chercheur principal, le Dr Ning Feng, un chercheur en cardiologie à la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins à Baltimore, au Maryland, a déclaré:
"Nos résultats ne sont pas seulement un rappel frappant de la complexité étonnante de la chimie et de la physiologie du c?ur, mais aussi un exemple frappant de la capacité d’une seule protéine à agir sur plusieurs fronts et à affecter de nombreux organes et fonctions."
Les résultats sont également éclairés par les moyens biologiques derrière des observations récentes et inexpliquées, que les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, dont la fonction cardiaque s'aggrave pendant l'effort physique, ont de faibles niveaux de BDNF dans le sang.
"Notre observation selon laquelle le BDNF contrôle directement la capacité des cellules musculaires du c?ur à battre correctement offre une explication possible du déclin de la fonction cardiaque chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque, en particulier pendant l'exercice", commente l'auteur principal, Dr. Nazareno Paolocci. médecine à Johns Hopkins.
Les expériences initiales des scientifiques ont consisté à isoler des cellules cardiaques de rongeurs présentant un c?ur normal ou défaillant dans une boîte de laboratoire et à exposer les cellules au BDNF.
Les cellules cardiaques des rongeurs ayant un c?ur normal ont réagi en se contractant et en se relaxant vigoureusement en présence de BDNF. Les cellules cardiaques obtenues à partir d'un c?ur défaillant, même inondées de BDNF, ont répondu faiblement ou pas du tout.
L'équipe a cherché à déterminer pourquoi les cellules réagissaient de cette manière en localisant le récepteur du BDNF, une molécule appelée TrkB, située à la surface des cellules et chargée de recevoir les signaux chimiques du BDNF et de les transmettre à l'intérieur de la cellule.
Les récepteurs TrkB de souris ayant des coeurs normaux ont été comparés à ceux des coeurs défaillants, les résultats ont montré que les cellules cardiaques défaillantes présentaient une version légèrement différente du récepteur TrkB. La principale différence réside dans le fait qu’elle produit moins de protéine de catalyseur responsable du déclenchement de la signalisation critique à l’intérieur de la cellule cardiaque.
La version inefficace du récepteur TrkB était moins sensible au BDNF, rendant la cellule cardiaque moins sensible à la protéine. Bien que cette variante de TrkB soit assez courante et ne prédit pas nécessairement la maladie, elle peut rendre les cellules cardiaques de ceux qui portent la version modifiée moins capables d'utiliser le BDNF.
Les souris conçues pour transporter les récepteurs TrkB inefficaces dans leurs cellules cardiaques ont présenté une altération de la fonction cardiaque - les coeurs se contractaient mal, pompaient le sang moins efficacement et prenaient un temps supplémentaire pour se détendre après chaque battement. Feng dit:
"Pris ensemble, ces résultats montrent que toute anomalie dans la façon dont le BDNF communique avec son récepteur semble débloquer une cascade de problèmes chimiques qui mènent éventuellement à une mauvaise fonction cardiaque."
Les perturbations de signalisation expliquent l'insuffisance cardiaque induite par la chimiothérapie
Ces perturbations dans la signalisation efficace du BDNF-TrkB peuvent également expliquer la force de l'insuffisance cardiaque induite par la chimiothérapie, un effet secondaire grave de certains traitements contre le cancer. De tels traitements contiennent des produits chimiques qui bloquent plusieurs récepteurs de facteurs de croissance, y compris TrkB, pour arrêter la croissance de la tumeur.
Bien que cette approche soit essentielle pour empêcher la progression du cancer, l'interférence avec la capacité des cellules cardiaques à répondre au BDNF peut conduire par inadvertance à une insuffisance cardiaque.
Les investigateurs identifient que des niveaux bas de BDNF seuls peuvent ne pas être suffisants pour causer une maladie cardiaque immédiate. Cependant, un déficit ou une insensibilité chronique au BDNF, aggravé par des facteurs de stress physiologiques ou pathologiques supplémentaires, est la principale cause de la maladie.
"En l'absence de facteurs de stress chroniques, tels que l'hypertension ou une charge de travail élevée du muscle cardiaque, le déficit en BDNF peut ne pas provoquer une maladie généralisée, mais la paille proverbiale qui mène au" c?ur brisé "", conclut Paolocci.
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