Des chercheurs découvrent un réseau génétique qui «alimente» la forme agressive de la leucémie

Cette année, environ 18 860 cas de leucémie myéloïde aiguë seront diagnostiqués et environ 10 460 décès seront dus à la maladie. Des chercheurs du centre médical de l’hôpital pour enfants de Cincinnati, aux États-Unis, affirment avoir découvert un réseau génétique responsable d’une forme agressive de la maladie et de sa maladie précurseur - le syndrome myélodysplasique - ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Environ 1 personne atteinte de MDS sur 3 souffre de leucémie myéloïde aiguë - une forme de cancer dans laquelle la moelle osseuse produit des cellules sanguines ou des plaquettes anormales.

L'équipe de recherche, dirigée par Daniel Starczynowski, PhD, de la division d'Hématologie expérimentale et de biologie du cancer du Cancer and Blood Diseases Institute du Cincinnati Children's Hospital Medical Center, a récemment publié ses conclusions dans la revue. Rapports de cellule.

Le syndrome myélodysplasique (SMD) se produit lorsque les cellules de la moelle osseuse qui forment le sang sont endommagées, provoquant un faible nombre de plaquettes et de globules rouges et blancs. Environ 1 personne atteinte de MDS sur 3 souffre d'une leucémie myéloïde aiguë (LMA) - une forme de cancer dans laquelle la moelle osseuse produit des cellules sanguines ou des plaquettes anormales.

Dans cette dernière étude, les chercheurs affirment avoir identifié un facteur de forme quasi incessible de MDS et de LMA, appelé délétion 5q (del 5q). Cela se produit lorsque le chromosome 5 est manquant ou supprimé.

Selon Starczynowski, un grand nombre de patients atteints de LMA et de SMD de type 5q présentent un nombre élevé de blastes médullaires - cellules sanguines immatures - ainsi que d’autres mutations chromosomiques.

"Ces patients ont un très mauvais pronostic car la maladie est très résistante aux traitements disponibles, tels que la chimiothérapie et la radiothérapie", explique M. Starczynowski. "Trouver de nouvelles thérapies est important et cette étude identifie de nouvelles possibilités thérapeutiques."

Ciblage de la protéine p62 dans le réseau NF-kB 'a stoppé la croissance des cellules leucémiques dans les modèles de souris'

Pour atteindre leurs résultats, l'équipe a étudié des modèles de souris de del 5q AML / MDS et des lignées cellulaires humaines de ces maladies.

Ils ont découvert que la réduction de l'expression de miR-146a - un gène présent dans les cellules sanguines - entraînait une surexpression d'une protéine appelée p62 et une activation stable d'un réseau de signalisation moléculaire dont elle fait partie, identifié comme NF-kB.

• La LAM est plus fréquente chez les personnes âgées, l'âge moyen d'apparition étant de 66 ans.
• La LAM est légèrement plus fréquente chez les femmes que chez les hommes
• La cause exacte de la LAM est inconnue, mais certaines études ont indiqué que le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et l'exposition aux rayonnements sont des facteurs de risque pour la maladie.

La protéine p62 est responsable de la régulation du métabolisme cellulaire et est impliquée dans le remodelage cellulaire et le développement de certains cancers, tandis que le réseau NF-kB est connu pour jouer un rôle dans le développement de la leucémie.

La surexpression de p62 et l'activation de NF-kB ont semblé alimenter la croissance agressive et la survie des cellules leucémiques dans les modèles de souris del 5q AML / MDS et les lignées cellulaires humaines, selon les chercheurs.

Les scientifiques ont tenté de bloquer l'activité du NF-kB dans le passé pour tenter de stopper le développement des cellules leucémiques, mais en vain.

Dans cette étude, Starczynowski et ses collègues ont essayé de neutraliser la protéine p62 dans les modèles de souris et les lignées cellulaires humaines. Ils ont constaté que ceci arrêtait la croissance des cellules leucémiques dans les modèles de souris et réduisait de 80% le nombre de colonies de cellules leucémiques dans les lignées cellulaires humaines.

Bien que ces découvertes ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles pour les MDS et la LAM, Starczynowski prévient que les résultats trouvés dans les modèles de souris ne sont pas nécessairement visibles chez l'homme.

Il note que d'autres recherches sont nécessaires pour confirmer ces résultats et mieux déterminer les mécanismes sous-jacents.

Plus tôt cette année, Nouvelles médicales aujourd'hui rapporté sur une étude publiée dans la revue Signalisation scientifique, qui prétend que c'est un gène appelé microARN-3151 dans un gène plus grand, BAALC, qui pilote la LMA.

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