Une étude jette un nouvel éclairage sur la maladie d'Alzheimer au stade précoce

Une étude récente a montré comment le métabolisme neuronal est associé au développement de la maladie d’Alzheimer.
La recherche a été menée par des scientifiques du Karolinska Institutet en Suède et a été publiée dans la revue Actes de l'Académie Nationale des Sciences (PNAS).
Les scientifiques savent que le métabolisme perturbé du sucre, des graisses et du calcium fait partie du processus qui entraîne la mort des neurones dans la maladie d'Alzheimer.
Cependant, pour la première fois, les experts ont révélé comment les parties critiques de la cellule nerveuse qui jouent un rôle dans le métabolisme énergétique de la cellule fonctionnent dans les premiers stades de la maladie.
Des plaques composées de peptide bêta-amyloïde (A?) sont accumulées dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer. Les cellules nerveuses des patients atteints de la maladie ont du mal à métaboliser certaines substances comme le glucose et le calcium. Ces troubles sont liés à la mort cellulaire.
Les auteurs ont expliqué:

Le métabolisme de ces substances est le travail des mitochondries cellulaires, qui servent de centrale à la cellule et alimentent la cellule en énergie. Cependant, pour ce faire, les mitochondries ont besoin d'un bon contact avec une autre partie de la cellule appelée le réticulum endoplasmique (RE). La région spécialisée de ER qui est en contact avec les mitochondries s'appelle la région MAM.

Des recherches antérieures sur des levures et d'autres types de cellules ont démontré que les points de contact entre les mitochondries et le RE sont interrompus par la désactivation de protéines particulières dans la région MAM. Cela empêche la livraison d'énergie à la cellule et entraîne la mort cellulaire.
À présent, la région MAM dans les cellules nerveuses a été examinée pour la première fois. Les experts ont analysé l'interaction entre les mitochondries et le RE dans la maladie d'Alzheimer au stade précoce.
A ce moment dans le développement de la maladie, A? n'a pas créé de grandes plaques grumeleuses, cependant, les symptômes sont toujours présents, ce qui indique que A? qui n'a pas encore formé de plaque est nocif pour les neurones.
Les résultats ont été quelque peu surprenants, ont déclaré les enquêteurs. Une augmentation du nombre de points de contact entre les mitochondries et le RE est observée lorsque les cellules nerveuses sont exposées à de faibles doses d'A?. Cela se traduit par le transfert de plus de calcium du RE aux mitochondries.
La conséquence la suraccumulation de calcium est toxique pour les mitochondries et affecte leur capacité à donner de l'énergie à la cellule nerveuse.

Maria Ankarcrona, doctorante et chercheuse au département de neurobiologie, sciences de la vie et société et centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer de l'Institut Karolinska, a déclaré:

"Il est urgent de savoir ce qui cause la mort neuronale si nous voulons développer des molécules qui contrôlent la maladie. À long terme, nous pourrions être en mesure de produire un médicament capable de stopper la progression de la maladie à un stade où le patient est atteint." Nous sommes toujours en mesure de gérer leur vie quotidienne. Si nous pouvons prolonger cette période de plusieurs années, nous aurions fait de grands progrès. Aujourd'hui, aucun médicament n'affecte le processus même de la maladie. "

Les essais ont été menés sur des souris élevées pour développer des symptômes de la maladie d'Alzheimer. De plus, les cellules nerveuses des patients décédés d’Alzheimer ainsi que les neurones cultivés en laboratoire ont été analysés.
Une autre étude réalisée plus tôt ce mois-ci a indiqué que des poussées d’activité cérébrale pourraient protéger contre la maladie d’Alzheimer.
Écrit par Sarah Glynn