Pourquoi les buveurs de café pourraient-ils vivre plus longtemps? Étude met en lumière

Les buveurs de café peuvent vivre plus longtemps. Cela a été la conclusion de nombreuses études au cours des dernières années. Maintenant, les chercheurs croient qu'ils ont pu découvrir l'un des mécanismes sous-jacents à cette association.
Les chercheurs affirment qu'ils ont peut-être identifié une des raisons pour lesquelles les buveurs de café pourraient vivre plus longtemps.

Dans une nouvelle étude, les chercheurs révèlent la découverte d'un processus inflammatoire susceptible de provoquer le développement de maladies cardiovasculaires plus tard dans la vie. Ils ont également constaté que la consommation de caféine pouvait contrer ce processus inflammatoire.

L'auteur principal, David Furman, Ph.D., de l'Institut d'immunité, de transplantation et d'infection de l'Université Stanford en Californie, et ses collègues ont récemment publié leurs conclusions dans la revue. Médecine de la nature.

Le café, le thé, le soda, les boissons énergisantes et le chocolat sont tous des aliments et des boissons couramment consommés qui contiennent de la caféine - un composé connu pour ses capacités de stimulation cérébrale.

Cependant, il y a beaucoup plus à la caféine que de simplement fournir un regain d'énergie matinale. Un certain nombre d’études ont suggéré que la consommation régulière de café pouvait augmenter la longévité. Une étude publiée en 2015, par exemple, a révélé que les buveurs de café qui consommaient une à cinq tasses par jour avaient un risque plus faible de mortalité toutes causes confondues que ceux qui n'en consommaient pas.

Maintenant, Furman et ses collègues affirment qu’ils ont peut-être trouvé un moyen d’augmenter la durée de vie de la consommation de caféine et que cela pourrait être dû à ses propriétés anti-inflammatoires.

Pour leur étude, les chercheurs ont d'abord cherché à identifier les processus inflammatoires susceptibles de contribuer à une mauvaise santé cardiaque chez les personnes âgées.

L'équipe a analysé les données de la cohorte Stanford-Ellison, y compris un groupe d'adultes en bonne santé âgés de 20 à 30 ans et un groupe d'adultes en bonne santé âgés de 60 ans et plus.

Après avoir évalué les échantillons de sang de chaque participant, les chercheurs ont identifié deux groupes de gènes plus fortement activés dans le groupe plus âgé. Ils ont constaté que ces groupes de gènes étaient liés à la production d'IL-1-bêta, un type de protéine inflammatoire circulante.

Haute activité des groupes de gènes liés à l'inflammation

Ensuite, l'équipe a évalué 23 sujets plus âgés en les divisant en deux groupes, selon qu'ils présentaient une activité élevée ou faible dans l'un ou les deux groupes de gènes.

Les chercheurs ont ensuite analysé les antécédents médicaux de chaque participant plus âgé. Parmi les 12 sujets ayant une activité de grappe génétique élevée, neuf avaient une pression artérielle élevée, contre seulement un des 11 participants ayant une faible activité des grappes de gènes.

Des recherches plus poussées ont révélé que les participants plus âgés ayant une activité de grappe génétique élevée étaient également significativement plus susceptibles de présenter une rigidité artérielle - facteur de risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral - comparativement aux sujets présentant une faible activité génétique.

De plus, les chercheurs ont découvert que les participants du groupe à forte concentration de gènes âgés de 85 ans ou plus en 2008 étaient beaucoup plus susceptibles d'être décédés en 2016.

Les adultes du groupe à activité génétique élevée présentaient également des concentrations élevées d'IL-1-bêta dans leur sang, ainsi qu'une activité accrue des radicaux libres - des molécules non chargées pouvant endommager les cellules - et un certain nombre de métabolites d'acides nucléiques. produit par l'activité des radicaux libres.

Confirmant le rôle des deux groupes de gènes dans l'inflammation et la santé cardiaque, les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient augmenter l'activité de l'un des groupes de gènes en incubant une cellule immunitaire avec deux des métabolites d'acides nucléiques produits par l'activité des radicaux libres. Cela a conduit à une augmentation de la production d'IL-1-bêta.

Lorsque l'équipe a injecté ces métabolites à des souris, les rongeurs ont présenté une pression artérielle élevée et une inflammation systémique. En outre, la pression rénale des souris a augmenté en raison des cellules immunitaires infiltrées, qui ont bloqué leurs reins.

La caféine peut prévenir l'inflammation déclenchée par les métabolites d'acides nucléiques

Cependant, une analyse plus poussée a révélé que la caféine pouvait contrer les effets négatifs des métabolites des acides nucléiques.

En évaluant la consommation de caféine des participants, les chercheurs ont constaté que le sang des personnes âgées ayant une faible activité des groupes de gènes était plus susceptible de contenir des métabolites de la caféine, tels que la théophylline et la théobromine.

Lorsque les chercheurs ont incubé des cellules immunitaires avec les métabolites de la caféine et les métabolites d'acides nucléiques, ils ont découvert que les métabolites de la caféine empêchaient les effets inflammatoires des métabolites d'acides nucléiques.

Le coauteur principal, Mark Davis, Ph.D., également de l’Institute for Immunity, Transplantation and Infection de Stanford, affirme que ces résultats démontrent qu ’« un processus inflammatoire sous-jacent, associé au vieillissement, conduit non seulement les maladies cardiovasculaires , à leur tour, entraînés par des événements moléculaires que nous pourrions cibler et combattre. "

"Ce que quelque chose que beaucoup de gens boivent - et qu’ils aiment réellement boire - pourrait nous surprendre. Nous n’avons pas donné le café de la souris et les autres décaféinés.

Ce que nous avons montré est une corrélation entre la consommation de caféine et la longévité. Et nous avons montré plus rigoureusement, lors d'essais en laboratoire, un mécanisme très plausible pour expliquer pourquoi cela pourrait être le cas. "

Mark Davis, Ph.D.

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