Alzheimer: mécanisme de protection du cerveau révélé

Les accumulations de protéines "grumeleuses" dans le cerveau sont des caractéristiques bien connues de la maladie d'Alzheimer, mais toutes les personnes atteintes ne développent pas cette maladie neurodégénérative. Pourquoi donc? Nouvelle recherche enquête.
Selon de nouvelles recherches, les épines dendritiques des neurones pourraient améliorer la résilience cognitive contre la démence.

Les enchevêtrements de la protéine tau et les plaques de bêta-amyloïde sont connus pour être des précurseurs de la maladie d'Alzheimer. Cela dit, entre 30 et 50% des personnes présentant ces pathologies cérébrales ne développent pas de symptômes d’Alzheimer au cours de leur vie.

Pourquoi cela arrive-t-il? Des chercheurs de l'Université d'Alabama à Birmingham (UAB) ont peut-être trouvé la réponse: les épines dendritiques. Ce sont des parties d'un neurone en forme de bouton de porte qui l'aident à se connecter et à envoyer des informations à d'autres neurones.

De nouvelles recherches suggèrent que ces sous-unités neuronales protègent contre la maladie d’Alzheimer. Jeremy Herskowitz, Ph.D., professeur adjoint au Département de neurologie de l’UAB à l’École de médecine, a dirigé l’étude.

Il explique: «Une des causes évidentes de la maladie d’Alzheimer est la perte des épines dendritiques et donc la perte de synapses […]. Cela nuirait à la capacité de penser. ne pas."

"Mais," note le professeur Herskowitz, "personne n'était entré pour voir si c'était vrai." Par conséquent, lui et son équipe ont entrepris une enquête.

Leurs conclusions ont été publiées dans la revue Annales de neurologie, et le premier auteur de l'article est Benjamin D. Boros de l'UAB.

Épines dendritiques et maladie d'Alzheimer

Pour voir si les épines dendritiques ont un effet protecteur contre la maladie d'Alzheimer, le professeur Herskowitz et son équipe ont comparé les structures dendritiques de 21 patients atteints de la maladie d'Alzheimer, de huit témoins de la maladie d'Alzheimer mais sans symptômes et de 12 témoins sains. . Les patients ont été recrutés dans les cliniques de mémoire de l'Université Emory à Atlanta, en Géorgie.

En utilisant la microscopie en champ clair, le professeur Herskowitz et son équipe ont pris de multiples images des épines dendritiques. Ensuite, ils ont utilisé les images pour créer une reconstruction numérique 3D des structures.

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Le professeur Herskowitz explique les résultats de l'étude en disant: "Nous avons d'abord noté que le groupe témoin avait plus d'épines dendritiques que le groupe atteint d'Alzheimer, ce qui correspondait parfaitement aux données historiques existantes".

"Mais nous avons aussi vu," continue-t-il, "que le groupe avec la maladie d'Alzheimer, mais pas la maladie, avait aussi plus d'épines que le groupe Alzheimer. En fait, ils avaient à peu près la même densité que le groupe témoin."

"Ce qui est encore plus excitant, ajoute le professeur Herskowitz, est que le groupe" pathologie mais sans maladie "avait de très longues épines, plus longues que le groupe témoin et le groupe de maladies."

Il dit que des épines dendritiques plus longues pourraient signifier une plus grande neuroplasticité. Ceci, à son tour, expliquerait comment les épines dendritiques pourraient se déplacer autour des pathologies cérébrales - c'est-à-dire les plaques bêta-amyloïdes et les enchevêtrements tau - tout en étant capables de communiquer avec d'autres neurones.

Cela pourrait être «pourquoi certaines personnes résistent cognitivement à la maladie d'Alzheimer, même si elles possèdent la pathologie typique de la maladie d'Alzheimer», explique le professeur Herskowitz.

Dans leur article, Boros et ses collègues concluent:

"Ces observations fournissent des preuves cellulaires à l'appui de l'hypothèse que la plasticité de la colonne vertébrale dendritique est un mécanisme de résilience cognitive qui protège les personnes âgées atteintes de la maladie d'Alzheimer [AD] de développer une démence."

Futures cibles médicamenteuses

Parlant des personnes asymptomatiques atteintes de pathologies cérébrales de la maladie d'Alzheimer, le professeur Herskowitz déclare: "Notre étude a montré que ces épines dendritiques étaient plus grandes et plus nombreuses que celles atteintes de démence, indiquant que la santé de la colonne vertébrale joue un rôle majeur."

Il tente également d'expliquer pourquoi certaines personnes ont des épines dendritiques plus saines et plus nombreuses. Par exemple, la densité et la plasticité de ces composants neuronaux pourraient être génétiquement prédéterminées, explique-t-il, ou pourraient être influencées par une alimentation saine et un mode de vie - facteurs censés prévenir la démence.

Nouvelles médicales aujourd'hui ont récemment fait état de recherches qui suggèrent qu'il est possible de prévenir jusqu'à 1 cas de démence sur 3 en faisant plus d'exercice ou en ayant une vie sociale plus active.

Parlant de ses nouvelles recherches, le professeur Herskowitz a déclaré: "[Ces] données [suggèrent] que la reconstruction des neurones est possible".

Cela lui fait espérer que les résultats de l'étude conduiront à de nouvelles thérapies pour prévenir la maladie d'Alzheimer; "Cela fournit une cible pour les médicaments qui seraient conçus pour soutenir et maintenir la santé de la colonne vertébrale dendritique dans le but de reconstruire les neurones ou de prévenir leur perte", explique-t-il.

"[A] s nous sommes mieux en mesure d'identifier l'augmentation de l'amyloïde et de la tau au début de la progression de la maladie, même avant l'apparition des symptômes, nous pourrions un jour proposer un médicament pouvant contribuer à maintenir des épines dendritiques saines avec la pathologie d'Alzheimer. "

Jeremy Herskowitz