Alzheimer liée aux acides gras insaturés dans le cerveau

Bien que l'on ne sache pas encore quelles sont les causes de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs examinent diverses causes génétiques, environnementales et liées au mode de vie. Une nouvelle recherche examine certaines des régions cérébrales clés impliquées dans le développement de la maladie d'Alzheimer et découvre que plusieurs acides gras peuvent être associés à cette forme de démence.
Une nouvelle recherche examine les niveaux d'acides gras dans les régions du cerveau vulnérables à la maladie d'Alzheimer.

L'Association Alzheimer estime que toutes les 66 secondes, un adulte américain développe la maladie d'Alzheimer (MA). La mortalité liée à la maladie d'Alzheimer a augmenté de 89% depuis l'an 2000.

Les chercheurs travaillent dur pour essayer de comprendre les causes de la maladie d'Alzheimer. Aux États-Unis, on estime que la maladie touche 1 personne âgée sur 3 aux États-Unis. Comprendre pourquoi la maladie d'Alzheimer a tendance à frapper les personnes âgées est au c?ur des efforts de recherche de la communauté médicale.

Les chercheurs étudient la maladie d'Alzheimer à début tardif dans le contexte de modifications cérébrales liées à l'âge. Une nouvelle étude - publiée dans la revue PLOS Medicine - examine comment les métabolites d'acides gras dans le tissu cérébral des personnes âgées en bonne santé se comportent et affectent les capacités cognitives des participants.

L’équipe de recherche internationale - dirigée par Cristina Legido-Quigley du King's College London au Royaume-Uni et Madhav Thambisetty du National Institute on Aging aux États-Unis - ont mené une étude non ciblée sur les métabolites pour analyser la concentration de 100 métabolites les tissus cérébraux des personnes âgées qui ont participé à l'étude longitudinale Baltimore sur le vieillissement.

Les participants ont été évalués sur le plan cognitif au cours de l'année précédant leur décès, et leurs tissus cérébraux ont été testés pour les neuropathologies au cours de l'autopsie.

Legido-Quigley et ses collègues ont divisé les participants en trois groupes: 14 participants avaient un cerveau sain, 15 avaient une accumulation neuropathologique de la protéine tau ou une accumulation de plaque amyloïde, mais aucun problème de mémoire.

Les plaques amyloïdes et les enchevêtrements tau sont respectivement des grappes anormales de protéines et de faisceaux de fibres, qui sont considérées comme les principales caractéristiques de la MA.

Six acides gras insaturés liés à la MA

Les chercheurs ont mesuré les taux de métabolites dans les régions du cerveau généralement associées à la maladie d'Alzheimer: le gyrus frontal moyen et le gyrus temporal inférieur. Ils ont également examiné les taux de métabolites dans une zone du cerveau qui n'est normalement pas affectée par la pathologie d'Alzheimer - le cervelet.

L'étude a révélé que six acides gras insaturés (UFA) trouvés dans le gyri frontal frontal et temporal inférieur étaient en corrélation avec la maladie d'Alzheimer.

Les acides gras sont des nutriments essentiels qui fournissent de l'énergie au corps humain. Les graisses sont constituées d'acides gras, qui peuvent être saturés ou insaturés. Les graisses alimentaires saturées peuvent augmenter les niveaux du «mauvais» type de cholestérol - à savoir le cholestérol à lipoprotéines de basse densité - tandis que les graisses non saturées peuvent le réduire.

Les acides gras mis en corrélation avec la MA dans cette étude étaient les suivants: acide docosahexaénoïque, acide linoléique, acide arachidonique, acide linolénique, acide eicosapentaénoïque et acide oléique.

Cristina Legido-Quigley et ses collègues expliquent la signification de l'étude:

"[Ce] travail suggère que la dérégulation du métabolisme des UFA joue un rôle dans la conduite de la pathologie de la MA et que ces résultats fournissent une preuve supplémentaire de la base métabolique de la pathogenèse de la MA."

Les auteurs concèdent également certaines des limitations de l'étude. En raison de sa nature observationnelle, la recherche ne peut expliquer la causalité, de sorte qu'il n'a pas été possible d'établir si la dérégulation de l'AFU est à l'origine de la MA ou si c'est l'inverse.

De plus, les auteurs notent que des études plus importantes sont nécessaires pour reproduire et confirmer les résultats. Leur échantillon d'étude était petit, car peu d'études disponibles examinaient des échantillons de tissus et des évaluations cognitives. De plus, la nature des études métabolomiques non ciblées est assez limitée, car tous les métabolites ne peuvent pas être identifiés en une fois, de sorte que des études supplémentaires sont nécessaires pour localiser d'autres métabolites.

Découvrez comment les scientifiques ont arrêté et inversé les lésions cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer chez la souris.

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