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L'appétit contrôlé par l'enzyme du cerveau, les chercheurs trouvent
Les scientifiques ont découvert un nouveau type de cellule nerveuse qui semble indiquer aux souris qu'il est temps d'arrêter de manger. Ils espèrent que les résultats, publiés dans la revue Science, pourrait jeter un nouvel éclairage sur la façon dont le cerveau contrôle l’apport alimentaire et ouvre la voie à de nouvelles stratégies pour réduire l’obésité.
Profitez du buffet, mais laissez votre cerveau vous dire quand arrêter.
Richard Huganir, PhD, directeur du département de neurosciences à la faculté de médecine de l'université Johns Hopkins, et ses collègues ont examiné comment les protéines augmentent la force ou la faiblesse des synapses qui lient les cellules du cerveau. La force synaptique affecte l'apprentissage et la mémoire, en particulier dans l'hippocampe et le cortex cérébral.
Ils se sont penchés sur le rôle de l'enzyme OGT, qui entre autres fonctions intervient dans le traitement de l'insuline et du sucre.
En 1984, Gerald Hart, PhD, directeur du département de chimie biologique de la faculté de médecine de l’Université John Hopkins et co-responsable de la présente étude, a découvert que l’OGT ajoute un dérivé du glucose appelé N-acétylglucosamine (GlcNAc) comment ils se comportent.
Dans une étude sur des souris adultes, les chercheurs ont supprimé le gène codant pour le TGO.
L'élimination de l'OGT entraîne une augmentation de la graisse et du poids
Dans les trois semaines suivant l'élimination du gène des cellules nerveuses primaires de l'hippocampe et du cortex, les souris ont connu une augmentation de la graisse qui a doublé leur poids.
Un examen plus approfondi des modes d'alimentation a révélé que les souris sans OGT mangeaient en moyenne 18 repas par jour, comme les souris avec OGT, mais que celles sans OGT mangeaient plus longtemps et consommaient plus de calories à chaque repas.
La prise de poids s’est arrêtée lorsque l’apport alimentaire était limité à celui d’un régime alimentaire normal.
Faits saillants sur l'obésité- 34,9% de la population américaine est obèse
- Le groupe d'âge des 40-59 ans est le plus sujet à l'obésité à 39,5%
- L'obésité a coûté 147 milliards de dollars américains en coûts de santé en 2008.
En savoir plus sur l'obésité
Les chercheurs concluent que le fait de retirer le TGO des souris a également éliminé leur capacité à détecter le moment où elles étaient pleines.
Comme le dit le co-auteur, le Dr Olaf Lagerlöf: "Ces souris ne comprennent pas qu'elles ont assez de nourriture, alors elles continuent de manger".
Cherchant une explication, les chercheurs se sont concentrés sur l'hypothalamus, connu pour son rôle dans le contrôle de la température corporelle, de l'alimentation, du sommeil et du métabolisme.
OGT a été trouvé pour être absent d'un petit sous-ensemble de cellules nerveuses dans un groupe de neurones appelé le noyau paraventriculaire. Des recherches antérieures ont montré que ces cellules sont impliquées dans le processus de signalisation lié à l'appétit et à la prise alimentaire.
Le Dr Lagerlöf a ensuite recherché des changements dans les niveaux de facteurs spécifiques pouvant être affectés par le manque de TGO.
Il n'a trouvé aucun impact sur la plupart de ces facteurs et a conclu que la raison de la prise de poids ne résidait pas dans les signaux d'appétit les plus connus.
Le manque d'OGT réduit l'efficacité des synapses
L'étape suivante consistait à examiner l'activité chimique et biologique des cellules pour lesquelles il manquait du TCO.
L'équipe a mesuré l'activité électrique de fond dans les cellules cérébrales qui n'envoient pas de signaux et a trouvé trois fois moins de synapses sur les cellules que les cellules normales.
Les scientifiques ont vérifié cela en manipulant génétiquement les cellules du noyau paraventriculaire, pour leur permettre d'ajouter des protéines bleues sensibles à la lumière à leurs membranes.
Ils ont ensuite stimulé les cellules avec un faisceau de lumière bleue, à la suite de quoi les cellules ont émis des signaux vers d'autres parties du cerveau, et l'apport alimentaire quotidien des souris a diminué de 25%.
Huganir dit:
"Ce résultat suggère que, dans ces cellules, l'OGT aide à maintenir les synapses. Le nombre de synapses sur ces cellules était si faible qu'elles ne reçoivent probablement pas assez d'intrants pour tirer. Cela suggère que ces cellules sont responsables de l'envoi des synapses." message pour arrêter de manger. "
Enfin, le glucose étant nécessaire à la production de GlcNAc, les chercheurs ont examiné l’impact des taux de glucose sur l’activité des OGT. Les niveaux de glucose augmentent après les repas.
Lorsque du glucose a été ajouté aux cellules nerveuses in vitro, la proportion de protéines avec la GlcNAc a augmenté par rapport à la quantité de glucose.
De plus, l'examen des cellules dans le noyau paraventriculaire des souris à jeun a révélé de faibles niveaux de protéines décorées par GlcNAc.
Les auteurs soulignent que, bien que des recherches beaucoup plus poussées soient nécessaires, il est prouvé que le glucose et les OGT fonctionnent ensemble pour réguler la «taille des portions».
Ils croient qu'ils ont trouvé "un nouveau récepteur d'informations qui affecte directement l'activité cérébrale et le comportement alimentaire", ce qui pourrait éventuellement conduire à des thérapies pour contrôler l'appétit.
L'année dernière, Nouvelles médicales aujourd'hui ont rapporté que l'hormone FGF21 joue un rôle dans la régulation de l'appétit pour le sucre.
Destruction de toutes les preuves par le régulateur du médicament britannique
Selon une lettre publiée cette semaine dans le British Medical Journal (BMJ), les règlements de l'Agence de réglementation des médicaments et des produits de santé (MHRA) lui permettent de détruire tous les dossiers liés à l'efficacité et à la sécurité des médicaments après 15 ans d'autorisation de mise sur le marché. Le professeur Peter Gøtzsche du Centre nordique Cochrane au Danemark remarque que cette pratique consistant à détruire toutes les preuves rend impossible l’évaluation du médicament par les chercheurs.
Selon un rapport du numéro de novembre de Archives of Surgery, parmi les plus âgés bénéficiaires de Medicare ayant subi un traitement chirurgical pour une diverticulite, la race noire était associée à un risque accru de chirurgie urgente / d'urgence, à un risque élevé de mortalité hospitalière et à des frais hospitaliers totaux plus élevés. une des revues JAMA / Archives.
