Une variante génétique commune peut vieillir le cerveau

Les chercheurs ont identifié une variante génétique commune qui perturbe le vieillissement cérébral normal et peut augmenter la sensibilité à la maladie d'Alzheimer et à d'autres maladies neurodégénératives.
Les chercheurs constatent que la possession de deux mauvaises copies du gène TMEM106B peut accélérer le vieillissement cérébral.

Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont découvert que les personnes âgées qui possédaient deux «mauvaises» copies du gène TMEM106B présentaient un vieillissement plus important dans le cortex frontal - la région cérébrale associée à des fonctions cognitives supérieures - que celles ayant deux copies normales du gène.

Co-responsable de l'étude Hervé Rhinn, Ph.D. - professeur adjoint de pathologie et de biologie cellulaire à l'Institut Taub pour la maladie d'Alzheimer et le vieillissement du cerveau au Centre médical de l'Université Columbia (CUMC) - et ses collègues affirment que le TMEM106B pourrait être un être une cible pour les nouveaux médicaments pour les maladies neurodégénératives.

Les résultats de l'équipe ont été récemment publiés dans la revue Systèmes cellulaires.

Un certain nombre d'études ont identifié des gènes spécifiques jouant un rôle dans les maladies neurodégénératives. L'apolipoprotéine E (APOE), qui a été associée à un risque accru de maladie d'Alzheimer, a suscité beaucoup d'attention.

Cependant, selon Rhinn, ces gènes ne jouent qu'un petit rôle. "Le vieillissement est le principal facteur de risque des maladies neurodégénératives. Quelque chose change dans le cerveau en vieillissant, ce qui vous rend plus vulnérable aux maladies du cerveau", dit-il. "Cela nous a amené à penser:" Qu'est-ce qui, au niveau génétique, conduit à un vieillissement cérébral sain? "

Âge cérébral biologique vs chronologique

Pour aider à répondre à cette question, Rhinn et ses collègues ont analysé le tissu cérébral autopsié de 1 904 personnes sans maladie neurodégénérative.

Les chercheurs ont examiné le transcriptome - la gamme de molécules d'ARN messager initialement produites par l'expression génique - de chaque échantillon de tissu, ce qui leur a permis de déterminer la biologie cérébrale des sujets à différents âges.

L'équipe a ensuite comparé le transcriptome de l'échantillon de tissu cérébral de chaque personne avec le transcriptome moyen des individus appariés en fonction de l'âge, cherchant environ 100 gènes dont l'expression augmente ou diminue avec l'âge.

En conséquence, les chercheurs ont pu déterminer la différence entre l'âge biologique et l'âge chronologique du cortex frontal d'une personne.

L'âge biologique fait référence à un âge estimé basé sur l'apparence, alors que l'âge chronologique désigne l'âge réel.

Ensuite, l'équipe a analysé le génome de chaque sujet dans le but d'identifier des variants génétiques associés à des différences d'âge biologique et chronologique.

De mauvais variants de TMEM106B peuvent vieillir le cortex frontal de 12 ans

À partir de leur analyse, les chercheurs ont découvert que les variants du gène TMEM106B, présents dans environ deux tiers de la population générale, jouent un rôle important dans le vieillissement du cerveau.

Selon Rhinn et ses collègues, environ un tiers de la population en général possède deux exemplaires du TMEM106B, tandis qu'un autre tiers possède un exemplaire.

Ils expliquent que jusqu'à l'âge de 65 ans, le gène ne semble pas influencer le vieillissement du cerveau.

"Jusque-là, tout le monde est dans le même bateau et il y a un stress qui reste à définir", déclare Asa Abeliovich, co-responsable de l'étude, professeur de pathologie et de neurologie à l'Institut Taub. "Si vous avez deux bonnes copies du gène, vous réagissez bien à ce stress. Si vous avez deux mauvaises copies, votre cerveau vieillit rapidement."

En détail, les chercheurs ont découvert que les adultes plus âgés qui possédaient deux mauvaises copies de TMEM106B avaient un cortex frontal biologiquement plus âgé de 12 ans que celui des individus ayant deux copies normales du gène.

L'étude a révélé une autre variante du gène de la progranuline qui semble également être impliquée dans le vieillissement cérébral, mais l'équipe note que les effets de cette variante n'étaient pas aussi forts que ceux des variants TMEM106B.

Bien que les chercheurs ne puissent pas déterminer le rôle que jouent ces variantes génétiques dans les maladies neurodégénératives - puisque les recherches ont porté sur le tissu cérébral sain - l’étude a permis de mieux comprendre les processus sous-jacents possibles.

"[...] c'est dans les tissus sains que vous commencez à avoir la maladie. Il semble que si vous avez ces variantes génétiques, le vieillissement cérébral s'accélère et augmente la vulnérabilité aux maladies cérébrales. Et inversement: vieillissement. C'est un cercle vicieux. "

Asa Abeliovich, Ph.D.

D'autres études sont nécessaires, mais les chercheurs pensent que leurs résultats pourraient ouvrir la voie à des stratégies de prévention et de traitement des maladies neurodégénératives.

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