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La maladie d'Alzheimer pourrait-elle être infectieuse, comme la vache folle, la MCJ?

Les lésions cérébrales observées dans certains cas de maladie d’Alzheimer pourraient avoir pour origine une maladie infectieuse à prions, telle que celle observée dans l’encéphalopathie spongiforme bovine (vache folle) et sa forme humaine, la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ). étude publiée cette semaine dans la revue Psychiatrie moléculaire cela a été mené par l'Université de Texas Medical School à Houston aux États-Unis.
Les chercheurs ont injecté une petite quantité de tissu cérébral humain d’Alzheimer dans le cerveau de souris élevées pour ne jamais développer ce type d’altération cérébrale et ont découvert que les animaux développaient progressivement la maladie et se propageaient à d’autres parties du cerveau.
La maladie d'Alzheimer est le type de démence sénile le plus courant. Cela affecte la mémoire, la pensée et le comportement et empire avec le temps. Les deux principales caractéristiques de la maladie sont l'accumulation dans le cerveau d'une protéine bêta-amyloïde mal repliée et de fibres tordues de la protéine tau.
Aux États-Unis, il y a 5,4 millions de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Selon l'Association Alzheimer, c'est la sixième cause de décès et la seule cause de décès parmi les 10 premières aux États-Unis.
90% des cas sont de type sporadique, ce qui semble se produire de manière aléatoire (pas comme les cas de maladies infectieuses qui se propagent).
Bien qu'il existe des preuves irréfutables que l'accumulation de bêta-amyloïde mal replié est un facteur majeur de la maladie, nous en savons très peu sur ce qui pourrait déclencher ce phénomène dans les protéines normales, sauf que dans les maladies à prions comme la vache folle et la MCJ. également en raison de l'accumulation de versions mal repliées de protéines autrement normales. Les prions sont des protéines infectées et mal repliées (le mot prion provient des deux premières lettres de la protéine et des trois dernières de l'infection).
L'auteur principal, le Dr Claudio Soto, professeur de neurologie à la faculté de médecine de l'Université du Texas à Houston, a déclaré dans un communiqué:
"Le mécanisme sous-jacent de la maladie d'Alzheimer est très similaire aux maladies à prions. Il implique une protéine normale qui devient difforme et peut se propager en transformant de bonnes protéines en mauvaises".
"Les mauvaises protéines s'accumulent dans le cerveau, formant des dépôts de plaque censés tuer les cellules neuronales dans la maladie d'Alzheimer", a-t-il ajouté.
Pour leur étude, Soto et ses collègues ont injecté du tissu cérébral provenant d'un patient atteint de la maladie d'Alzheimer chez des souris qui, sans exposition à de telles substances, ne développeraient jamais ces altérations.
Ils ont également injecté une quantité similaire de tissu cérébral dans un second groupe de souris de même race, sauf dans ce groupe (les témoins), le tissu injecté provenait de quelqu'un qui n'avait pas la maladie d'Alzheimer.
Les résultats ont montré qu'aucune des souris témoins ne développait des signes de la maladie d'Alzheimer, alors que toutes les personnes ayant reçu une injection de tissu cérébral d'Alzheimer développaient des plaques et d'autres signes distinctifs de la maladie.
"L’accumulation des dépôts de [amyloïde bêta] a augmenté progressivement avec le temps après l’inoculation, et les lésions [amyloïdes bêta] ont été observées dans les zones cérébrales éloignées du site d’injection", écrivent les chercheurs.
Ils concluent que ces résultats suggèrent que certaines des anomalies cérébrales typiques observées dans la maladie d'Alzheimer "peuvent être induites par un mécanisme de transmission de la maladie semblable à un prion par propagation du mauvais repliement des protéines".
Cela pourrait avoir de "larges implications" pour comprendre les mécanismes sous-jacents qui déclenchent la maladie d'Alzheimer, et pourrait aider à développer des moyens de prévenir et de traiter la maladie, ont-ils ajouté.
"Nous travaillons actuellement sur la question de savoir si la transmission de la maladie peut se produire dans la vie réelle sous des voies d'exposition plus naturelles", a déclaré Soto.
Les fonds du Centre de recherche George P. et Cynthia W. Mitchell sur la maladie d’Alzheimer et les troubles cérébraux apparentés de l’Université de Texas Health (UTHealth) ont contribué à financer cette étude. Soto est directeur du Mitchell Center.
Écrit par Catharine Paddock

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