La dépression a un lien génétique - Variations sur le chromosome 3

Une variation sur le chromosome 3 peut provoquer une dépression, révèlent des scientifiques britanniques et américains, décrivant leur découverte comme la première preuve convaincante d'un lien génétique à la dépression. Les chercheurs du King's College de Londres, en Angleterre, et de l’Université de Washington, aux États-Unis, ont présenté leurs American Journal of Psychiatry.
Les auteurs expliquent qu'environ 1 personne sur 5 est touchée à un moment de sa vie par une dépression majeure. D'ici 2020, les experts estiment que la dépression sera le trouble le plus lourd de morbidité au monde; maladie cardiaque concurrente. 4% des personnes souffrent de dépression sévère et récurrente - ces personnes sont particulièrement difficiles à traiter.
Selon plusieurs études familiales, dans plus de 40% des cas, il existe un lien génétique avec le risque de dépression.
L'auteur principal, Dr Gerome Breen, a déclaré:

"Dans un grand nombre de familles où deux membres ou plus souffrent de dépression, nous avons trouvé des preuves solides qu'une région appelée chromosome 3p25-26 est fortement liée au trouble. Ces résultats sont vraiment excitants, peut-être pour la première fois, nous avons trouvé un locus génétique pour la dépression. "

Les auteurs soulignent que leurs nouvelles découvertes n'auraient pas eu lieu sans la contribution de scientifiques des États-Unis, du Royaume-Uni, d'Allemagne, d'Italie, du Danemark, de Suisse, des Pays-Bas et de Finlande.
Les chercheurs du King's College ont recueilli des données sur 800 familles souffrant de dépression récurrente sur une période de dix ans, tandis que celles de l’Université de Washington ont analysé la dépression et le tabagisme dans plusieurs familles en Finlande et en Australie. Les deux études ont été réalisées indépendamment, sans aucune liaison.

Dr Breen a déclaré:

"Bien que ces résultats ne conduisent pas à un test de dépression, ils nous aideront à identifier des gènes spécifiques qui sont altérés chez les personnes atteintes de cette maladie. Cette avancée dans la compréhension du risque de dépression pourrait nous amener à développer des traitements plus efficaces. attendez-vous à les voir disponibles pendant 10 à 15 ans.
N'importe lequel des 40 gènes du chromosome 3p25-26 pourrait être responsable. Nous menons actuellement des examens de séquençage détaillés dans 40 des familles impliquées, afin d'identifier les gènes spécifiques et les variations à l'origine du lien. Les résultats de ces études devraient être disponibles l'année prochaine.

Peter McGuffin, auteur principal, a déclaré:

"Ces découvertes sont révolutionnaires car jusqu'à présent, peu de régions du génome, voire aucune, ont contribué au risque de dépression. Nous reconnaissons cependant que notre découverte ne représente qu'une petite partie du risque génétique de la dépression et des études plus nombreuses seront nécessaires pour trouver les autres parties du génome en cause.

Dr Michele Pergadia, auteur principal de Psychiatry à l'Université de Washington a déclaré:

"Je pense que nous commençons à peine à traverser le labyrinthe d’influences sur la dépression et que cette étape est importante pour comprendre ce qui peut se passer aux niveaux génétique et moléculaire. Nos recherches futures pourraient se concentrer sur le tabagisme et la dépression sont liés dans ce domaine. "

Le Dr Breen a conclu:

"Ce qui est remarquable, c'est que deux ensembles de données différents, rassemblés à des fins différentes et étudiés de différentes manières, ont trouvé exactement la même région. Normalement, dans les études génétiques sur la dépression, la réplication des résultats est très difficile et prend souvent des années." montre que les études familiales sont très prometteuses pour la recherche génétique dans ce domaine. "

"Etude d'association à l'échelle du génome de la dépression récurrente majeure à la population du Royaume-Uni"
Cathryn M. Lewis, Ph.D., Mandy Y. Ng, Ph.D., Amy W. Butler, Ph.D., Sarah Cohen-Woods, Ph.D., Rudolf Uher, MD, Ph.D., MRCPsych., Katrina Pirlo, B.Sc., Michael E. Weale, Ph.D., Alexandra Schosser, MD, Ph.D., Ursula M. Paredes, Ph.D., Margarita Rivera, Ph.D., Nicholas Craddock, FRCPsych., Ph.D., Mike J. Owen, FRCPsych., Ph.D., Lisa Jones, Ph.D., Ian Jones, MRCPsych., Ph.D., Ania Korszun, Ph. .D., MD, MRCPsych., Katherine J. Aitchison, MRCPsych., Ph.D., Jianxin Shi, Ph.D., John P. Quinn, Ph.D., Alasdair MacKenzie, Ph.D., Peter Vollenweider, MD, Gerard Waeber, MD, Simon Heath, Ph.D., Mark Lathrop, Ph.D., MD, Pierandrea Muglia, Michael R. Barnes, Ph.D., John C. Whittaker, Ph.D. Federica Tozzi, MD, Florian Holsboer, MD, Ph.D., Martin Preisig, MD, MPH, Anne E. Farmer, MD, FRCPsych., Gerome Breen, Ph.D., Ian W. Craig, Ph.D. ., et Peter McGuffin, FRCP, FRCPsych., Ph.D.
Am J Psychiatrie 2010; 167: 949-957 (en ligne) le 1er juin 2010; doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.09091380
Ecrit par Christian Nordqvist