Le médicament renverse avec succès les effets de la maladie d'Alzheimer chez le rat

Une nouvelle étude indique qu'un médicament peut représenter une nouvelle cible thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer après que les chercheurs l'aient utilisé pour traiter la maladie chez le rat.
Les auteurs de l'étude ont été en mesure de prévenir et de réparer les dommages au cerveau des rats causés par la maladie d'Alzheimer en utilisant IRL-1620.

À l'heure actuelle, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a approuvé cinq médicaments pour traiter la maladie d'Alzheimer. Cependant, alors que ceux-ci ne font que masquer les symptômes de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs ont pu traiter la maladie elle-même chez des rats en utilisant un produit chimique appelé IRL-1620.

Ils ont constaté que le médicament améliorait la mémoire, empêchait le stress oxydatif et améliorait la modélisation neurovasculaire chez les rats ayant démontré une altération de l'apprentissage et un stress oxydatif accru causé par la maladie.

"Nous avons utilisé la nouvelle approche consistant à stimuler les récepteurs de l'endothéline B par injection intraveineuse de IRL-1620 pour prévenir et réparer les dommages au cerveau causés par la maladie d'Alzheimer", rapporte le co-auteur Seema Briyal, chercheur principal et professeur adjoint à Université du Midwest à Downers Grove, IL.

Les chercheurs ont déjà identifié les récepteurs de l'endothéline B (ETB) comme étant importants dans le développement du cerveau, et il a été démontré que la stimulation de ces récepteurs protège le système nerveux.

La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence progressive, un groupe de symptômes qui altèrent les fonctions cérébrales. Environ 5,3 millions d'Américains ont actuellement la maladie d'Alzheimer. Selon l'Association Alzheimer, une personne aux États-Unis développe la maladie toutes les 67 secondes.

La maladie est également l’une des principales causes de décès aux États-Unis, l’Association Alzheimer estimant que 700 000 personnes mourront en 2015.

Déficit de mémoire amélioré et stress oxydatif réduit chez les rats atteints d'Alzheimer

Pour l'étude, les chercheurs ont injecté à des rats atteints de la maladie d'Alzheimer IRL-1620, un médicament connu pour se lier aux récepteurs ETB et observer ses effets sur la mémoire spatiale, le stress oxydatif et l'expression de certaines protéines dans le cerveau.

• Les symptômes typiques de la démence comprennent la perte de mémoire, la désorientation et un mauvais jugement
• La perte de mémoire à elle seule n'indique pas la démence, car il existe une certaine perte de mémoire qui est un aspect naturel du vieillissement.
• Près des deux tiers des Américains atteints de la maladie d'Alzheimer sont des femmes.

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Les chercheurs ont constaté que le médicament améliorait le déficit de mémoire chez les rats de 50 à 60% et réduisait le stress oxydatif de 45 à 50%.

"Nous avons également constaté que le traitement par IRL-1620 améliorait certains processus de récupération dans le cerveau endommagé par la maladie d'Alzheimer, entraînant la création de nouveaux vaisseaux sanguins et de nouvelles cellules neuronales", ajoute Briyal. "Cela indique des processus réparateurs se produisant dans le cerveau endommagé."

Selon les chercheurs, cette étude est la première à démontrer qu'une injection intraveineuse d'IRL-1620 peut inverser les effets neurologiques de la maladie d'Alzheimer chez un modèle animal. Seul le temps dira si ces résultats se traduisent par une condition débilitante chronique chez l'homme.

La nouvelle recherche est présentée à la 14e conférence internationale sur l'endothéline: physiologie, physiopathologie et thérapeutique, tenue à Savannah, en Géorgie.

Récemment, Nouvelles médicales aujourd'hui rapporté sur une étude publiée dans la revue Cellule Cellulaire révélant qu'une accumulation anormale de gouttelettes graisseuses dans le cerveau peut causer ou accélérer la progression de la maladie d'Alzheimer.

Commotion cérébrale chez les adolescentes liée au risque ultérieur de SEP

Une nouvelle étude fournit des preuves supplémentaires des risques potentiels à long terme d'un traumatisme crânien, après avoir constaté que les personnes qui subissent une commotion cérébrale à l'adolescence risquent davantage de développer une sclérose en plaques. Les chercheurs suggèrent que la commotion cérébrale pendant l'adolescence pourrait augmenter le risque de SEP plus tard dans la vie.

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Caractère drépanocytaire lié au risque accru de maladie rénale chronique chez les Afro-Américains

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