L'ingrédient plastique BPA endommage les cellules du cerveau et affecte l'humeur et la mémoire

Des scientifiques aux États-Unis et au Canada, étudiant les effets du bisphénol-A (BPA), un ingrédient du plastique polycarbonate utilisé pour stocker des aliments et des médicaments, ont constaté une perte de connexion entre les cellules cérébrales chez les primates dans la mémoire et l'apprentissage ainsi que la dépression. Sur la base de leurs découvertes, les scientifiques suggèrent que l’Environmental Protection Agency des États-Unis abaisse la limite de sécurité actuelle pour l’exposition humaine quotidienne au BPA.
L'étude a été réalisée par des chercheurs de l'École de médecine de l'Université Yale à New Haven (Connecticut) et du Collège vétérinaire de l'Ontario, à Guelph (Canada), et a été publiée en ligne le 3 septembre Actes de l'Académie Nationale des Sciences (PNAS).
Des études antérieures ont examiné l'effet du BPA sur les rongeurs, mais c'est le premier à examiner ce qui se passe chez les primates et il est également le premier à utiliser des niveaux plus faibles du produit chimique. la limite quotidienne de sécurité de la US EPA.
En tant que co-auteur, le Dr Csaba Leranth, professeur au Département d'obstétrique, de gynécologie et de sciences de la reproduction et de neurobiologie à Yale, a expliqué:
"Notre objectif était d'imiter plus étroitement les conditions lentes et continues dans lesquelles les humains seraient normalement exposés au BPA."
"En conséquence, cette étude est plus indicative que les recherches passées sur la manière dont le BPA peut réellement affecter les humains", a-t-il déclaré.
Pour l'étude, Leranth et ses collègues ont donné à chaque primate une dose quotidienne de 50 microgrammes par kg de poids corporel de BPA pendant 28 jours. Ils leur ont également donné de l'estradiol, une hormone ?strogène humaine impliquée dans le contrôle des connexions synaptiques entre les cellules du cerveau. Des recherches antérieures ont montré que cette hormone n'est pas seulement produite dans les ovaires mais aussi dans le cerveau, où elle contribue au développement et au fonctionnement de l'hippocampe et du cortex préfrontal, deux parties du cerveau qui régulent l'humeur et aident à créer des souvenirs.
En utilisant un microscope électronique pour compter les connexions synaptiques, Leranth et ses collègues ont constaté que le BPA les empêchait de se former dans l'hippocampe et le cortex préfrontal. Ils ont écrit:
"Nos données indiquent que même à ce niveau d'exposition relativement faible, le BPA abolit complètement la réponse synaptogène à l'estradiol."
Les auteurs ont déclaré que le remodelage des synapses de la colonne vertébrale est crucial pour la fonction cognitive et de l'humeur, et que, comme indiqué, le BPA interfère avec la création de connexions synaptiques, cela pourrait avoir de "profondes implications". Ils ont conclu que:
"Cette étude est la première à démontrer un effet indésirable du BPA sur le cerveau chez un modèle de primate non humain et amplifie encore les préoccupations concernant l'utilisation généralisée du BPA dans le matériel médical et dans la préparation et le stockage des aliments."
Le co-auteur, le Dr Tibor Hajszan, un chercheur associé qui travaille avec Leranth chez Yale, a déclaré:
"Notre modèle de primate indique que le BPA pourrait affecter négativement le fonctionnement du cerveau chez l'homme."
"Sur la base de ces nouveaux résultats, nous pensons que l’EPA pourrait envisager de réduire sa" limite quotidienne de sécurité "pour la consommation humaine de BPA", a déclaré Hajszan.
Bien qu'il soit peu probable que la moyenne des personnes atteigne la limite d'exposition quotidienne fixée par l'EPA, les auteurs s'inquiètent de l'exposition cumulée au BPA et que les effets négatifs pourraient être plus graves chez les personnes ayant des taux d'estradiol inférieurs à la normale. .
"Le bisphénol A empêche la réponse synaptogénique à l'estradiol dans l'hippocampe et le cortex préfrontal de primates non humains ovariectomisés."
Csaba Leranth, Tibor Hajszan, Klara Szigeti-Buck, Jeremy Bober et Neil J. MacLusky.
PNAS publié le 3 septembre 2008.
DOI: 10.1073 / pnas.0806139105
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Sources: Article de revue, Université de Yale.
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD

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