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L'exposition à la toxine environnementale peut conduire à la maladie d'Alzheimer
Les villageois de Chamorro vivant sur l’île du Pacifique à Guam - un territoire des États-Unis - ont mené des scientifiques à une découverte importante; une toxine environnementale présente dans certains sols et lacs de l'île pourrait accroître le risque de maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives.
La BMAA est une toxine produite par les cyanobactéries - un type d'algue bleu-vert qui vit dans les océans, le sol et les lacs.
Dans une étude publiée dans la revue Actes de la Royal Society BLes chercheurs ont découvert que l'exposition à la toxine bêta-méthylamino-L-alanine (BMAA) pouvait être associée au développement de plaques bêta-amyloïdes et à l'enchevêtrement du tau dans le cerveau.
Ces plaques et ces enchevêtrements sont caractéristiques de la maladie d'Alzheimer et se retrouvent également dans le cerveau de certains patients atteints de la maladie de Parkinson.
La BMAA est une toxine produite par les cyanobactéries - un type d'algue bleu-vert qui vit dans les océans, le sol et les lacs. La toxine est présente dans diverses espèces marines, notamment les requins et les crustacés, qui ingèrent des cyanobactéries.
La toxine peut également être trouvée dans les plantes, telles que les cycas; les renards volants consomment les graines de cette plante, donc la BMAA est souvent présente chez les animaux.
Comme les renards et les poissons volants constituent un élément essentiel du régime alimentaire des villageois de Chamorro, leur régime alimentaire est fortement contaminé par le BMAA. Fait intéressant, ces villageois sont sujets à une maladie paralytique inhabituelle et de nombreuses personnes atteintes de cette maladie présentent des symptômes similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson et de la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Auparavant, Paul Alan Cox, Ph.D., ethnobotaniste à l’Institut d’EthnoMedicine de Provo (UT), et ses collègues avaient identifié des plaques de bêta-amyloïde et des enchevêtrements de tau dans le cerveau de villageois Chamorro morts de maladie paralytique.
Ces villageois avaient été exposés à des niveaux élevés de BMAA alimentaire, principalement en raison de la consommation de renards volants.
Pour cette dernière étude, Cox et ses collègues ont cherché à établir s'il existait un lien entre l'exposition alimentaire au BMAA et le développement de maladies neurodégénératives.
BMAA alimentaire lié au développement de plaques, enchevêtrements chez le singe
En 140 jours, l’équipe a mené deux expériences sur des singes vervets, dans lesquelles ils ont exposé les animaux à diverses doses de BMAA alimentaire.
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Dans la première expérience, les chercheurs ont nourri les singes fruits contenant du BMAA. Un autre groupe de singes a reçu des fruits contenant des niveaux égaux de BMAA et de L-sérine, un acide aminé alimentaire, tandis qu'un autre groupe a reçu des fruits contenant un placebo.
En analysant les tissus cérébraux des singes, les chercheurs ont découvert que ceux qui ne contenaient que du BMAA présentaient des n?uds tau et des plaques bêta-amyloïdes.
"Les enchevêtrements et les dépôts d'amyloïde produits étaient presque identiques à ceux trouvés dans les tissus cérébraux des insulaires du Pacifique qui sont morts de la maladie d'Alzheimer", note Deborah Mash, Ph.D., co-auteur de l'étude .
Les singes qui consommaient des quantités égales de BMAA et de L-sérine présentaient toutefois des enchevêtrements réduits, tandis que ceux qui recevaient le placebo ne présentaient pas d’enchevêtrement et de plaques.
Ces résultats ont été reproduits dans la deuxième expérience, dans laquelle les singes ont été divisés en quatre groupes.
Le premier groupe a été nourri de fruits contenant du BMAA à une dose similaire à celle consommée par les villageois de Chamorro, tandis que le second groupe a consommé des fruits contenant un dixième de cette dose. Des fruits contenant des quantités égales de BMAA et de L-sérine ont été administrés au troisième groupe, tandis que le quatrième groupe a reçu des fruits contenant un placebo.
À la fin des 140 jours, les chercheurs ont découvert que tous les singes qui consommaient du BMAA avaient développé des enchevêtrements de tau et des plaques bêta-amyloïdes.
Commentant leurs résultats, Cox dit:
"Nos résultats montrent qu'une exposition chronique au BMAA peut déclencher des enchevêtrements cérébraux et des dépôts amyloïdes de type Alzheimer.
À notre connaissance, c'est la première fois que des chercheurs parviennent à produire des enchevêtrements cérébraux et des dépôts amyloïdes dans un modèle animal en les exposant à une toxine environnementale. "
La sérine pourrait-elle aider à traiter la maladie d'Alzheimer?
Cependant, comme on l'a vu dans la première expérience, les singes qui ont consommé une quantité égale de L-sérine aux côtés de BMAA ont montré une réduction significative des enchevêtrements de tau, ce qui suggère que l'acide aminé pourrait s'avérer prometteur pour le traitement de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs notent qu'aux États-Unis, la Food and Drug Administration (FDA) n'a pas approuvé la L-sérine pour le traitement des maladies neurodégénératives, et ils disent que beaucoup plus de recherches sont nécessaires avant que l'acide aminé puisse être recommandé pour ces maladies.
Pourtant, le travail est en cours; L'Institute for EthnoMedicine mène un essai clinique de phase 1 aux côtés de la Dartmouth Medical School à Hanover, NH, dans le cadre duquel ils évaluent les effets de la L-sérine chez les patients atteints de troubles cognitifs légers ou d'Alzheimer.
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