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Moins de calories peuvent augmenter la durée de vie, mais comment?

Une recherche révolutionnaire élucide le mécanisme épigénétique qui pourrait expliquer pourquoi manger moins de calories augmente la longévité.
À l’aide d’une analyse en profondeur de l’ADN, les chercheurs ont découvert un mécanisme épigénétique qui pourrait expliquer pourquoi un apport calorique restreint semble augmenter la durée de vie.

Dès 1935, les scientifiques ont montré que limiter la consommation de calories pouvait considérablement augmenter la durée de vie des mammifères.

De nouvelles recherches nous permettent de mieux comprendre pourquoi. Des chercheurs de l’école de médecine Lewis Katz (LKSOM) de l’Université Temple de Philadelphie, en Pennsylvanie, ont découvert un mécanisme qui pourrait expliquer pourquoi la restriction calorique a un effet bénéfique sur la longévité.

Le mécanisme concerne l’épigénétique et porte le nom de «dérive de la méthylation».

Les scientifiques dirigés par le Dr Jean-Pierre Issa, directeur de l'Institut Fels pour la recherche sur le cancer à LKSOM, expliquent ce que cela signifie et comment ils ont abouti à un document publié dans la revue. Communications Nature

L'étude suggère également que le mécanisme épigénétique pourrait déterminer pourquoi certains mammifères vivent plus longtemps que d'autres.

Qu'est-ce que la dérive de la méthylation?

La méthylation de l'ADN est un mécanisme épigénétique commun. Les organismes allant des champignons aux humains l'utilisent pour réguler leur expression génique, c'est-à-dire pour déterminer quelle copie du gène est activée et laquelle est désactivée.

"Les modes de méthylation de l'ADN dérivent régulièrement tout au long de la vie, la méthylation augmentant dans certaines régions du génome et diminuant dans d'autres", explique le Dr Issa.

Parler à Nouvelles médicales aujourd'hui, Le Dr Issa a expliqué le mécanisme. "La méthylation est une modification biochimique de l'ADN qui crée des" étiquettes "sur les gènes et ces marqueurs contrôlent l'identité cellulaire (pourquoi une cellule est une cellule sanguine ou une cellule cutanée et pourquoi elle devient cancéreuse)."

"La manière la plus simple de penser à ces balises est une analogie avec les" signets "qui indiquent à la cellule quoi faire et quand le faire", at-il ajouté. "Si ces signets sont manquants ou modifiés, la cellule perd un peu de son identité. La" dérive "de la méthylation est une mesure composite de la quantité de changements de ces tags."

Des recherches antérieures ont montré que la méthylation de l'ADN a tendance à dériver avec l'âge.

Cependant, comme le rapportent les auteurs de l’étude, on ne savait pas auparavant s’il existait un lien entre la dérive de la méthylation et la durée de vie.

Étudier la dérive de la méthylation et la durée de vie

Afin d'étudier cette question, le Dr Issa et son équipe ont étudié des échantillons de sang provenant de souris, de singes et d'humains à différents âges.

Les souris étaient âgées de quelques mois à 3 ans, l'âge des singes variait de quelques mois à plus de 30 ans et l'âge des humains se situait entre zéro et 86 ans.

Les scientifiques identifient les variations de gènes qui déterminent la durée de vieQuatorze gènes récemment découverts affectent l'espérance de vie.Lisez maintenant

En utilisant des techniques de séquençage en profondeur, les chercheurs ont analysé l'ADN prélevé dans le sang. Les analyses ont révélé des "gains et pertes de méthylation de l'ADN" à certains endroits du génome.

Plus précisément, les personnes âgées avaient des gains de méthylation à certains endroits génomiques où les jeunes avaient des pertes. L'inverse était également vrai.

Plus un site génomique était méthylé, moins les gènes étaient exprimés et vice versa. D'autres analyses d'ADN ont révélé une corrélation inverse entre la dérive de méthylation et la durée de vie. Plus le changement épigénétique était rapide et rapide, plus la durée de vie de chaque espèce était courte.

"Plus le changement est important, plus une personne (ou un animal) est âgée", a déclaré le Dr Issa. MNT.

"Notre étude montre que la dérive épigénétique, qui se caractérise par des gains et des pertes de méthylation de l’ADN dans le génome au fil du temps, se produit plus rapidement chez les souris que chez les singes et plus rapidement chez les singes."

En moyenne, les souris vivent 2 à 3 ans, les singes rhésus environ 25 ans et les humains environ 70 ans.

Augmenter la durée de vie en limitant les calories

"Notre question suivante était de savoir si la dérive épigénétique pouvait être modifiée pour augmenter la durée de vie", explique le Dr Issa. Les chercheurs ont limité l'apport calorique de 40% chez les souris âgées de 3,4 mois et de 30% chez les singes âgés de 7 à 14 ans.

Leurs calories étaient limitées sur une longue période, c’est-à-dire que les singes suivaient un régime hypocalorique jusqu’à l’âge de 22 à 30 ans et que les souris suivaient un tel régime jusqu’à l’âge de 2 ou 3 ans.

Dans les deux espèces, les effets de la restriction calorique étaient dramatiques. «L'âge de la méthylation du sang» des singes semblait être 7 ans plus jeune que leur âge chronologique. Les deux espèces ont montré des changements de méthylation comparables à ceux de leurs homologues plus jeunes.

Les résultats ont incité l'équipe à "proposer que la dérive épigénétique soit un déterminant de la durée de vie chez les mammifères."

"Les impacts de la restriction calorique sur la durée de vie sont connus depuis des décennies, mais grâce aux techniques quantitatives modernes, nous sommes en mesure de montrer pour la première fois un ralentissement remarquable de la dérive épigénétique à mesure que la durée de vie augmente."

Dr. Jean-Pierre Issa

"Les chercheurs s’étaient déjà concentrés sur d’autres mesures moléculaires pour expliquer le vieillissement et les effets des calories (longueur des télomères, dommages à l’ADN, métabolisme, etc.) mais la force des associations suggère que la dérive de la méthylation pourrait jouer un rôle central dans le vieillissement". Issa nous a dit.

Les résultats peuvent avoir des implications majeures pour les maladies liées à l'âge, notamment le diabète, le cancer, les maladies cardiovasculaires et certaines maladies neurodégénératives.

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