Gene met en lumière le développement du diabète de type 1, des maladies auto-immunes

Le diabète de type 1 et la sclérose en plaques sont des types de maladies auto-immunes, où le système immunitaire attaque les propres tissus de l'organisme. L'auto-immunité est un processus complexe et les scientifiques ne comprennent pas bien comment cela commence. Maintenant, une nouvelle étude trouve un indice important dans un gène appelé Clec16a qui semble contrôler la manière dont les cellules T du système immunitaire sont attaquées aux cibles.
Lorsque les chercheurs ont désactivé le gène Clec16a chez des souris prédisposées au diabète, la plupart des animaux n’ont pas développé la maladie.

Lorsque l'équipe d'étude, y compris Stephan Kissler, professeur adjoint de médecine à la Harvard Medical School de Boston, MA, a arrêté le gène chez des souris génétiquement modifiées pour développer le diabète, la grande majorité des animaux n'a pas développé la maladie.

Les chercheurs pensent que cette découverte rapproche le jour où nous pourrons prévenir le diabète.

Ils rapportent leurs conclusions dans la revue Immunité.

Le professeur Kissler, chercheur en immunologie au Centre de recherche sur le diabète Joslin de Harvard, pense que la raison pour laquelle Clec16a est associée à tant de types différents de maladies auto-immunes est qu’elle joue un rôle essentiel dans le processus immunitaire. Il explique:

"Ce n'est rien qui soit spécifique au diabète de type 1, ce n'est rien qui soit spécifique à la sclérose en plaques. La façon dont les cellules T sont sélectionnées est quelque chose qui est commun à toutes ces maladies."

Clec16a est impliqué dans le développement du diabète de type 1 par autophagie

L'autophagie est un processus qui se déroule dans toutes les cellules. Littéralement, cela signifie «manger soi-même», et c'est le processus par lequel les cellules digèrent leurs propres protéines de déchets et placent les matières recyclées à la surface de leurs cellules, comme si elles extirpaient les déchets.

L'autophagie peut être activée pour différentes raisons. Par exemple, s'il y a pénurie de nutriments ou si les cellules sont infectées par un virus.

Cependant, les cellules épithéliales du thymus - un organe du système immunitaire spécialisé qui se trouve derrière le sternum et au-dessus du c?ur - utilisent l’autophagie différemment. Ils l'utilisent pour montrer quelles cellules T appartiennent à l'organisme et quelles cellules devraient être éliminées.

Les chercheurs ont montré que le gène Clec16a est impliqué dans le développement du diabète de type 1 par le biais de l'autophagie.

Le professeur Kissler explique:

"En modifiant l'autophagie dans les TEC [cellules épithéliales thymiques], vous modifiez la sélection des cellules T et en modifiant la sélection des cellules T, vous modifiez le risque de maladie auto-immune."

La désactivation de Clec16a chez les souris prédisposées au diabète réduit considérablement le risque de maladie

Pour leur étude, ses collègues et lui ont éliminé le gène chez 40 souris conçues pour développer le diabète de type 1. Seules 2 souris ont développé un diabète, contre 60% dans un autre groupe de souris similaires laissées à se développer naturellement.

Alors que l’équipe pouvait voir que l’extinction de Clec16a faisait une grande différence, ils ne pouvaient pas voir quel organe était impliqué ou comment l’effet était survenu.

Grâce à une série d'expériences de transplantation, ils ont découvert que le gène régule indirectement l'éducation des cellules T dans le thymus.

L’équipe a déjà obtenu des résultats similaires avec d’autres gènes, mais rien n’est aussi dramatique qu’avec Clec16a, déclare le professeur Kissler.

Dans une autre étude, l'équipe a découvert que Clec16a était également impliquée dans l'autophagie des cellules humaines.

Ils prévoient maintenant de savoir si Clec16a affecte l’éducation des lymphocytes T chez le thymus humain. Le professeur Kissler conclut:

"Tout ce que nous savons pour l'instant, c'est que le gène a un effet sur l'autophagie humaine. Est-ce la même chose chez le thymus humain? Comment cela se compare-t-il à ce que nous avons décrit chez la souris?"

Découvrir que Clec16a joue le même rôle dans le thymus humain que chez la souris constituerait un grand pas en avant vers la résolution du mystère de l'apparition de maladies complexes comme le diabète de type 1, la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes.

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