Gut prend soin des bactéries amicales pendant la maladie

Une nouvelle étude menée par l'Université de Chicago montre que, lorsqu'elles tombent malades, les souris produisent dans l'intestin des sucres spécialisés qui nourrissent leurs bonnes bactéries. Reporting dans La nature, les scientifiques décrivent comment ils ont également trouvé des souris incapables de faire cela a pris plus de temps pour récupérer de la maladie.

L'auteur principal Alexander Chervonsky, professeur associé au département de pathologie de Chicago et président du comité d'immunologie, a déclaré:

"Les hôtes et leur microbiote intestinal peuvent souffrir en cas de maladie, mais cette relation mutuellement bénéfique est protégée par l'hôte."

Ses collègues et lui suggèrent que le mécanisme qu'ils ont découvert aide l'hôte à résister ou à être moins affecté par des agents pathogènes ou des microbes nuisibles et, en cas d'échec, il peut entraîner des maladies chroniques comme celle de Crohn.

La capacité de produire du L-fucose peut être la clé d'une récupération plus rapide

Lorsque les animaux tombent malades, ils ont tendance à manger moins, ce qui aide à conserver l'énergie et à priver les agents pathogènes des nutriments. Cependant, cela signifie également que les bactéries bénéfiques - dont la santé est importante pour l'hôte - peuvent souffrir d'un manque de nutriments.

Pour en savoir plus, l'équipe s'est concentrée sur un sucre appelé L-fucose que le corps n'utilise pas pour l'énergie, mais lorsqu'il est lié aux protéines, il devient une source de nourriture pour les bactéries intestinales.

Lorsque les souris sont en bonne santé, leur intestin ne contient pratiquement pas de L-fucose. Donc, l'équipe a rendu les souris malades en les exposant à un composé qui produit une réaction systémique, provoquant des maladies sur tout le corps. Comme ils sont devenus plus malades, les souris ont bu moins d'eau, mangé moins et perdu du poids.

Cependant, en quelques heures seulement après être tombées malades, les souris ont également commencé à produire du L-fucose dans leur intestin - presque tout leur intestin grêle en était recouvert.

Dans une autre expérience, les chercheurs ont élevé des souris dépourvues de Fut2, le gène qui contrôle la production de L-fucose, et les ont également exposées au composé qui provoque une maladie systémique.

Comme avec les souris normales, les souris dépourvues de Fut2 ont également bu et mangé moins et perdu du poids à mesure qu'elles devenaient plus malades. Mais contrairement aux souris normales, leur intestin ne contenait pas de L-fucose et leur récupération prenait plus de temps.

Le professeur Chervonsky explique: "Les souris capables de produire du L-fucose récupèrent mieux que celles qui ne peuvent pas [...] éliminer les bactéries si elles disparaissent."

Les résultats peuvent expliquer le lien entre la maladie de Crohn et les bactéries intestinales

Lorsqu'ils ont effectué une analyse génétique sur les microbes intestinaux dans les deux groupes de souris, l'équipe a constaté que les souris malades dépourvues de Fut2 avaient plus de gènes microbiens nocifs que les souris malades normales.

Ils ont ensuite testé l'idée que le L-fucose empêche en quelque sorte les bactéries hostiles d'allumer les gènes qui les rendent plus nocives. Ils ont exposé des souris normales et déficientes en Fut2 à Citrobacter rodentium - un agent pathogène léger qui provoque une réaction similaire à une intoxication alimentaire - puis, 4 jours plus tard, les expose au produit chimique qui leur a causé une maladie systémique.

Les souris déficientes en Fut2 ont perdu plus de poids que les souris normales. Les chercheurs suggèrent que cela montre que la capacité à produire du L-Fucose a aidé les souris normales à résister ou à tolérer le pathogène supplémentaire léger.

Le professeur Chervonsky dit qu'environ 20% des personnes ne possèdent pas de gène pour produire du L-fucose, ce qui a été associé à la maladie inflammatoire de l'intestin connue sous le nom de maladie de Crohn.

Il suggère que peut-être ne pas être en mesure de fabriquer du L-fucose signifie que l'intestin ne peut pas bloquer les gènes de virulence dans les agents pathogènes nuisibles, expliquant pourquoi les bactéries sont impliquées dans la maladie de Crohn:

"Si nous pouvons utiliser cela pour des traitements à l'avenir, cela nécessite une étude plus approfondie", ajoute-t-il.

L’étude suit des recherches publiées récemment dans PLOS ONE lorsqu'une équipe de l'hôpital Brigham and Women 's de Boston a découvert que les modifications des bactéries intestinales pouvaient prédire l'infection et l'inflammation. Dans cette étude, l’équipe a analysé le devenir des bactéries intestinales chez les souris à différents stades de l’infection en C. rodentium.

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