Comment une hormone de pression sanguine peut entraîner un gain de poids

La découverte de nouvelles stratégies de lutte contre l'obésité est un objectif clé pour les chercheurs, étant donné que la maladie constitue un problème de santé publique croissant. Maintenant, une nouvelle étude met en lumière comment le système rénine-angiotensine - le système hormonal qui régule la pression sanguine - peut également favoriser un gain de poids excessif. La découverte offre une cible potentielle pour le traitement de l'obésité.
Les chercheurs révèlent comment un système hormonal qui contrôle la pression artérielle peut également entraîner un gain de poids.

L'auteur principal de l'étude, Justin Grobe, Ph.D., professeur adjoint de pharmacologie à l'Université d'Iowa, et ses collègues ont publié leurs conclusions dans la revue. Rapports de cellule.

Bien que le rôle du système rénine-angiotensine (SRA) dans le contrôle de la tension artérielle soit bien établi, des études antérieures ont montré que le SRA est également impliqué dans le bilan énergétique et le métabolisme, suggérant que le système hormonal influe sur le poids.

Selon Grobe et ses collègues, le fait que le SRA favorise la prise de poids ou la perte de poids dépend de l'endroit où il est actif. Par exemple, si le SRA est très actif dans le cerveau, il augmente la dépense énergétique en stimulant le métabolisme au repos, ce qui entraîne une perte de poids.

Cependant, si l'activité RAS périphérique est augmentée, c'est-à-dire si l'angiotensine, une hormone RAS à forte concentration, circule dans le reste du corps, elle réduit le métabolisme au repos et entraîne une prise de poids. RAS périphérique accru se trouve souvent chez les personnes obèses.

"A un niveau très simpliste, on peut penser au cerveau RAS comme à la pédale d'accélération du métabolisme et au RAS périphérique (circulant) comme frein, l'angiotensine étant le moteur", explique Grobe.

Pour leur étude, Grobe et ses collègues ont entrepris d'étudier les mécanismes par lesquels le RAS périphérique atténue le métabolisme au repos, dans le but de nous rapprocher d'une stratégie capable de stopper ce processus.

Le RAS périphérique favorise l'obésité en réduisant la thermogenèse

L'équipe a analysé des souris génétiquement modifiées pour avoir une activité RAS excessive dans le cerveau.

Comparativement aux souris témoins, les souris génétiquement modifiées avaient un taux métabolique au repos et une perte de poids plus importants, même si elles avaient le même régime alimentaire et les mêmes niveaux d'activité physique.

• L'obésité touche environ 78,6 millions d'adultes aux États-Unis
• L'obésité augmente le risque de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2 et de certains types de cancer
• En 2008, les coûts médicaux liés à l'obésité ont totalisé 147 milliards de dollars.

En savoir plus sur l'obésité

En analysant le tissu adipeux des deux groupes de souris, les chercheurs ont découvert que la graisse sous-cutanée sur les hanches des souris génétiquement modifiées présentait une augmentation de la production de chaleur - ou de la thermogenèse - mais pas de la graisse viscérale entourant les organes internes.

La graisse sous-cutanée désigne la graisse qui se trouve directement sous la peau et que certains professionnels de la santé considèrent comme une graisse «saine». La graisse viscérale, qui est stockée profondément dans la région abdominale, est considérée comme une graisse «malsaine», augmentant le risque de maladies liées à l'obésité, telles que le diabète et les maladies cardiaques.

Ensuite, l'équipe a activé un récepteur appelé angiotensine II de type 2 (AT2) dans les cellules adipeuses sous-cutanées des souris. AT2 est normalement activé lorsque le RAS périphérique est augmenté.

Après l'activation du récepteur AT2, les chercheurs ont constaté que les souris avaient pris du poids, même si leur régime alimentaire et leur apport alimentaire n'avaient pas changé.

Dans le détail, ils ont découvert que l'activation de l'AT2 abaisse la production d'une protéine appelée UCP1 dans les cellules graisseuses sous-cutanées, ce qui est essentiel pour la thermogenèse sans tremblement. Les niveaux UCP1 inférieurs nuisent à la capacité des cellules adipeuses à générer de la chaleur, note l’équipe.

"Si la cellule adipeuse est le tissu thermogénique (générant de la chaleur en brûlant des calories), vous pouvez soit avoir un moteur plus gros, soit pousser la pédale plus fort pour créer un effet plus important", explique Grobe. "Notre étude montre que l'angiotensine module la taille du moteur (quantité d'UCP1), et non pas la force de la pédale d'accélérateur."

Dans l'ensemble, les chercheurs indiquent que leurs résultats suggèrent que l'augmentation de l'activité périphérique RAS - par le biais d'une augmentation des taux d'angiotensine - favorise l'obésité par activation de l'AT2 et une altération de la thermogenèse.

"De plusieurs manières, l'activation du récepteur AT2 [en augmentant le RAS périphérique] interfère avec la capacité de la cellule à produire de la chaleur.

Il est très cohérent avec l'observation clinique que l'angiotensine périphérique augmente pendant l'obésité. C'est probablement l'un des mécanismes par lesquels cet excès d'angiotensine perpétue l'obésité. Parce que cela dit au corps de ralentir son métabolisme à mesure que le corps grossit. "

Justin Grobe, Ph.D.

Les auteurs disent que cette meilleure compréhension de la façon dont le SRA affecte la prise de poids pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements contre l'obésité et ses complications.

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