Comment le VIH fait que les cellules immunitaires se suicident

Une nouvelle étude réalisée aux États-Unis montre comment le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) provoque le suicide des cellules immunitaires infectées. Les chercheurs pensent que cette découverte est un élément important pour préserver le système immunitaire des personnes infectées par le virus responsable du SIDA.
L'auteur principal, Arik Cooper, et ses collègues de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses, qui fait partie du National Institutes of Health, écrivent sur leurs conclusions dans le numéro en ligne du 5 juin de La nature.
Le VIH a infecté plus de 60 millions de personnes et tué près de 30 millions de personnes dans le monde. Chaque jour, chez une personne infectée, le VIH détruit des milliards de lymphocytes T CD4 + luttant contre l'infection, jusqu'à ce que le système immunitaire ne soit plus en mesure de se régénérer ou de combattre d'autres infections.
Le virus le fait de plusieurs manières. L'une des méthodes consiste à tuer directement les cellules: elles détournent les cellules et utilisent leurs ressources pour se reproduire. Ces copies émergent comme des bourgeons qui éclatent à travers la membrane cellulaire, tuant la cellule dans le processus. Une autre façon dont le VIH tue directement la cellule hôte consiste simplement à épuiser ses ressources.
Et une autre façon de provoquer la mort des cellules hôtes, c'est lorsque la machinerie de la cellule hôte devient grossièrement distordue par son utilisation pour faire des copies de virus, ce qui peut déclencher un processus appelé mort cellulaire programmée ou apoptose.
Cette étude révèle les mécanismes sous-jacents de ce processus.
Lorsque le VIH pénètre dans la cellule hôte, il commence à reprogrammer ses mécanismes de production de protéines en insérant ses propres gènes dans l’ADN cellulaire.
Cooper et ses collègues ont découvert qu'au cours de cette étape d'insertion, une enzyme cellulaire appelée protéine kinase dépendante de l'ADN (DNA-PK) devient active. L'enzyme aide normalement à réparer les cassures double brin dans les molécules qui composent l'ADN.

Mais lorsque le VIH intègre ses gènes dans l'ADN de la cellule hôte, cela se traduit par des ruptures simple brin aux points d'insertion.
À leur grande surprise, Cooper et ses collègues ont découvert que les ruptures d’ADN survenant lors de l’intégration du VIH activent la PK-ADN, qui joue alors un rôle inhabituellement destructeur: elle déclenche un signal qui provoque l’apoptose dans la cellule T CD4 +.
Ils concluent:
"Nous proposons que l'activation de l'ADN-PK lors de l'intégration virale joue un rôle central dans la déplétion des lymphocytes T CD4 +, ce qui laisse supposer que les inhibiteurs de l'intégrase et les interventions dirigées contre l'ADN-PK pourraient améliorer la survie des cellules T
En d'autres termes, il peut être possible de traiter les personnes infectées par le VIH aux stades précoces de l'infection en leur donnant des médicaments qui bloquent les premières étapes de la réplication du virus qui se produisent jusqu'à l'activation de DNA-PK, notamment.
Et cela pourrait non seulement empêcher le virus de se copier, mais aussi préserver suffisamment de cellules T CD4 + pour que le système immunitaire puisse lutter contre les infections.
Les chercheurs suggèrent également que les résultats aident à expliquer la formation de réservoirs de cellules infectées par le VIH au repos et donnent des indications sur la manière de les éliminer.
Dans une autre étude publiée récemment dans La nature, décrit comment une autre équipe de chercheurs américains a, pour la première fois, avec l'aide d'un supercalculateur, brisé la structure chimique de l'enveloppe de la capside ou de la protéine du VIH.
Écrit par Catharine Paddock PhD

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