Processus cellulaire de lutte contre les infections «une cause de la leucémie infantile»

L'American Cancer Society affirme que la leucémie est le cancer le plus fréquent chez les enfants et les adolescents aux États-Unis, représentant 1 cancer sur 3. Maintenant, les chercheurs ont découvert qu'un mécanisme cellulaire capable de lutter contre l'infection pouvait contribuer au développement de la maladie chez les jeunes, ouvrant ainsi la voie à des recherches plus poussées sur le traitement de la maladie.

La leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) est la forme la plus courante de leucémie chez les enfants.

Selon l'étude, des chercheurs du Wellcome Trust Sanger Institute et de l'Institute of Cancer Research, tous deux situés au Royaume-Uni, 1 enfant sur 4 développent une LAL à la suite d'une mutation génétique avant la naissance. La mutation est causée par deux gènes - ETV6 et RUNX1 - fusionnant ensemble.

Cependant, les chercheurs notent que ce "gène de fusion" doit subir des mutations supplémentaires avant que la leucémie puisse se développer complètement.

Le gène de fusion «réarrange» l'ADN des gènes du cancer

Pour leur étude, l'équipe de recherche a cherché à savoir comment ce processus fonctionnait. Ils ont analysé et séquencé les génomes de 57 patients atteints de LAL ayant le gène de fusion.

Dans les cellules immunitaires normales, les chercheurs expliquent que les gènes qui fusionnent, connus sous le nom de protéines du gène activant la recombinaison (RAG), réorganisent le génome pour créer un bon mélange d'anticorps.

Mais chez TOUS les patients porteurs du gène de fusion, ils ont découvert que les protéines RAG étaient également capables de réorganiser l'ADN des gènes impliqués dans le cancer, déclenchant le développement d'une leucémie.

En détail, les chercheurs expliquent que les protéines RAG utilisent une séquence de lettre ADN exclusive comme marqueur pour les conduire à des régions d'anticorps.

Ils ont découvert que les restes de la séquence de lettres de l'ADN se fixaient à près de 50% des gènes responsables du cancer et que le processus de réarrangement entraînait souvent la perte de gènes nécessaires à la régulation du développement normal des cellules immunitaires.

Les chercheurs affirment que leurs résultats montrent que la combinaison des gènes de fusion et la perte de gènes nécessaires au développement normal des cellules immunitaires provoquent une leucémie.

Potentiel de «diagnostic amélioré et thérapie ciblée»

En commentant leurs conclusions, le Dr Elli Papaemmanuil, du Wellcome Trust Sanger Institute et premier auteur de l'étude, déclare:

"Pour la première fois, nous voyons les événements combinés qui conduisent cette maladie traitable mais extrêmement dévastatrice.

Nous avons maintenant une meilleure compréhension de l’histoire naturelle de cette maladie et des événements critiques depuis l’acquisition initiale de la fusion ETV6-RUNX1 jusqu’à l’acquisition séquentielle d’altérations du génome à médiation RAG qui aboutissent finalement à cette leucémie infantile.

Une étude plus poussée utilisant la génomique unicellulaire - analyse de l'ADN à partir d'une cellule individuelle - dans des échantillons de deux patients atteints de la fusion génique a révélé que le processus de réarrangement des protéines RAG se produit plusieurs fois, entraînant une "diversification continue" de la leucémie.

"Il peut sembler surprenant que l'évolution ait fourni un mécanisme de diversification des anticorps pouvant endommager de manière collatérale les gènes qui contribuent alors au cancer", explique le professeur Mel Greaves, de l'Institut de recherche sur le cancer et co-auteur principal de l'étude.

"Mais cela n'arrive que parce que le gène de fusion (ETV6-RUNX1) qui initie la maladie" piège les cellules dans une fenêtre de développement cellulaire normalement très transitoire où les enzymes RAG sont actives, révélant leur spécificité imparfaite. "

Les investigateurs disent qu'ils prévoient maintenant de déterminer comment "l'instabilité génomique médiée par RAG" s'accumule dans les cellules avec la fusion de gènes, et de découvrir comment ce processus fonctionne chez les patients atteints de leucémie récurrente.

Peter Campbell, du Wellcome Trust Sanger Institute et co-auteur de l'étude, ajoute:

"Plus nous comprendrons les événements génétiques qui sont à la base de la leucémie et d’autres cancers, mieux nous serons en mesure de développer des diagnostics améliorés et une thérapie ciblée pour les patients atteints de cette maladie."

En septembre l'année dernière, Nouvelles médicales aujourd'hui ont rapporté une étude de gène montrant que la susceptibilité et la survie de la leucémie infantile peuvent être héritées.

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