Étudier comment un c?ur peut se transformer en os

Bien que mal comprises, les blessures et les maladies sont connues pour déclencher la transition des cellules cardiaques dans les os. La recherche de rupture montre comment ce processus peut se produire et étudie les interventions susceptibles de l’empêcher.
De nouvelles recherches espèrent trouver des moyens d'empêcher les c?urs de se transformer en os.

Dans des conditions normales, les tissus en dehors des os ne se calcifient pas.

Cependant, comme nous vieillissons et chez les personnes atteintes de diabète et de maladies rénales, la calcification peut apparaître dans d'autres types de tissus.

Cette minéralisation a été observée dans les vaisseaux sanguins, les reins et le c?ur. Lorsqu'il se produit dans le c?ur, il peut perturber la transmission normale des signaux électriques.

Cela peut avoir un effet néfaste grave sur le fonctionnement des organes et, actuellement, aucun traitement ne peut inverser ou réduire ce changement chimique.

En fait, la calcification du muscle cardiaque est l’une des causes sous-jacentes les plus courantes des blocages cardiaques - une condition dans laquelle le c?ur bat anormalement lentement.

Bien que la minéralisation ait été observée dans un certain nombre de situations médicales, les mécanismes sous-jacents n’ont pas été étudiés de manière approfondie et de nombreuses questions concernant son fonctionnement interne restent inconnues.

Des chercheurs du Centre Eli et Edythe de médecine régénératrice et de recherche sur les cellules souches de l’Université de Californie à Los Angeles se sont penchés plus en détail sur ce mystérieux domaine de la médecine.

"La calcification du coeur a été peu étudiée et sous-estimée. Nous avons posé la question suivante:" Quelles sont les cellules du c?ur qui causent la calcification? " Et compte tenu de la forte association entre les lésions tissulaires, la fibrose et la calcification, nous avons émis l'hypothèse que ce sont peut-être les fibroblastes cardiaques [les cellules cicatricielles après une lésion] qui contribuent au processus de calcification. "

Auteur principal Arjun Deb

Comprendre la calcification après une blessure

Afin de comprendre cette calcification dans le tissu cardiaque, Deb et ses co-auteurs ont conçu un moyen d'observer les fibroblastes cardiaques en utilisant la technologie de marquage génétique; Ils ont observé ces cellules chez des souris lorsqu’elles se sont transformées en cellules ostéoblastiques à formation d’os suite à une blessure.

Ensuite, pour étudier plus avant la fonction de ces cellules, elles ont prélevé les fibroblastes cardiaques des souris blessées et les ont transplantées sous la peau de souris saines. Comme prévu, les tissus mous de la région se calcifient de manière similaire.

En outre, l’équipe a démontré que les fibroblastes cardiaques humains étaient également capables de former des dépôts de calcium dans une boîte de laboratoire.

Les conclusions de Deb, publiées cette semaine dans Cellule Cellulaire, décrivez la manière dont les tissus peuvent se transformer en une substance ressemblant à des os. Le problème suivant, peut-être plus pressant, est de savoir comment ces changements pourraient être inversés ou, du moins, ralentis.

L'équipe a décidé d'étudier l'influence d'une petite molécule, appelée ENPP1, sur le processus de calcification. On sait que cette enzyme est surexprimée par les fibroblastes cardiaques à la suite d’une blessure, ce qui en fait une cible de choix pour des investigations ultérieures.

Injection de petites molécules réduisant le processus de calcification

En injectant une gamme de petites molécules susceptibles de perturber l'ENPP1 (avant une lésion), ils ont observé une diminution de 50% ou plus du processus de calcification.

En particulier, l’injection de médicament à l’étidronate a été l’interaction la plus prometteuse - elle a été couronnée de succès à 100%, sans calcification mesurable après une blessure. L’étidronate est normalement prescrit aux personnes atteintes de la maladie de Paget, une condition dans laquelle le processus de génération d’os est désorganisé.

Cette sphère de physiologie n'étant pas bien étudiée, cette étude constitue un point de départ important pour les recherches futures. Deb dit: "Nous voulons maintenant voir s'il s'agit d'une voie commune vers la calcification indépendamment de l'étiologie et si ce que nous avons trouvé peut être largement appliqué aux tissus à travers le corps."

Déjà, l'équipe a commencé à étudier l'utilisation d'autres petites molécules pour réduire ou prévenir la calcification dans les vaisseaux sanguins. En outre, comme ENPP1 n'était efficace que s'il était administré avant la lésion, la recherche de molécules pouvant être efficaces après une blessure est lancée.

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