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Déficits de mémoire et d'apprentissage restaurés dans les modèles de souris Alzheimer
Avec plus de 5 millions d'Américains vivant avec la maladie d'Alzheimer, la course est lancée pour développer de nouveaux traitements pour la maladie. Des chercheurs des instituts Gladstone de San Francisco, en Californie, et de l’Université de Californie à San Francisco révèlent qu’ils ont réussi à inverser les déficits d’apprentissage et de mémoire chez des modèles murins d’Alzheimer grâce à la transplantation de cellules cérébrales saines.
L'équipe de recherche, dont l'auteur principal, le Dr Yadong Huang, chercheur associé aux instituts Gladstone et professeur associé de neurologie et de pathologie à l'UCSF, a récemment publié ses conclusions dans Journal of Neuroscience.
La transplantation de cellules régulatrices inhibitrices saines dans les modèles de souris Alzheimer a permis de stimuler la signalisation inhibitrice et de restaurer les fonctions d'apprentissage et de mémoire.
La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence, caractérisée par des problèmes de mémoire, de pensée et de comportement. Bien que la cause exacte de la maladie d'Alzheimer ne soit pas claire, des recherches antérieures ont montré que ceux qui possèdent un gène appelé apolipoprotéine E4 (apoE4) présentent un risque accru pour la maladie.
Selon les chercheurs, le gène apoE4 - qui est impliqué dans 60 à 75% des cas d’Alzheimer - entraîne une diminution des cellules régulatrices inhibitrices essentielles à une activité cérébrale normale.
Ils notent en particulier que le gène est responsable d'un déclin de ces cellules dans l'hippocampe - une région du cerveau responsable de la mémoire - qui contribuerait à des déficits d'apprentissage et de mémoire typiques de la maladie d'Alzheimer.
Pour leur étude, le Dr Huang et ses collègues ont voulu tester si la reconstitution de cellules régulatrices inhibitrices saines dans le cerveau pouvait inverser l'apprentissage et la perte de mémoire provoquée par le gène apoE4.
Restauration de la mémoire et de la fonction d'apprentissage dans des modèles de souris «très excitants»
L'équipe a transplanté des précurseurs neuronaux inhibiteurs - des cellules cérébrales au stade précoce pouvant se transformer en cellules régulatrices inhibitrices matures - dans l'hippocampe de deux modèles murins de la maladie d'Alzheimer. Un modèle de souris possédait le gène apoE4, tandis que l'autre possédait le gène apoE4 et une accumulation de bêta-amyloïde, une protéine qui jouerait également un rôle dans le développement de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont découvert que les cellules régulatrices inhibitrices saines transplantées non seulement survivent dans l'hippocampe des deux modèles de souris, mais ont également stimulé la signalisation inhibitrice et restauré la fonction d'apprentissage et de mémoire.
En outre, les chercheurs ont découvert que les nouvelles cellules transplantaient des cellules régulatrices inhibitrices saines à la fois avec le gène apoE4 et une accumulation de bêta-amyloïde.
Mais l'équipe note que les nouvelles cellules saines n'ont pas influencé les taux de bêta-amyloïde, indiquant que la restauration cognitive n'était pas due à une réduction du bêta-amyloïde, pas plus que la protéine n'interférait avec la fonction des cellules transplantées.
Commentant les conclusions de l'équipe, le Dr Huang dit:
"C'est une étude de preuve de concept très importante. Le fait que nous voyons une intégration fonctionnelle de ces cellules dans le circuit hippocampique et un sauvetage complet des déficits d'apprentissage et de mémoire dans un modèle âgé de la maladie d'Alzheimer est très excitant.
Cette étude nous dit que s'il existe un moyen d'améliorer la fonction inhibitrice des neurones dans l'hippocampe, comme par le développement de composés à petites molécules, cela pourrait être bénéfique pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. "
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