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L'ingrédient aromatisant au beurre à micro-ondes est un danger respiratoire

Les chercheurs ont découvert que l'ingrédient 2,3-pentanedione (PD), utilisé pour promouvoir la saveur et l'arôme du beurre dans le maïs à éclater au micro-ondes, est un risque respiratoire qui peut également modifier l'expression génique dans le cerveau des rats. L'étude est publiée dans Le journal américain de pathologie et suggère que l'exposition aiguë à la MP peut entraîner une toxicité respiratoire similaire à celle du diacétyle chez les animaux de laboratoire. Avant d'utiliser PD pour améliorer la saveur du beurre, les fabricants ont utilisé le diacétyle. Cependant, on a constaté que le diacétyle provoquait une bronchiolite oblitérante, une maladie pulmonaire mettant en jeu le pronostic vital et non réversible chez les personnes qui inhalaient la substance.
L'auteur principal, Ann F. Hubbs, DVM, PhD, DACVP, de la division Laboratoire des effets sur la santé de l'Institut national de la sécurité et de la santé au travail des Centres de contrôle et de prévention des maladies, explique:

"Notre étude démontre que la PD, comme le diacétyle, endommage l'épithélium des voies respiratoires dans des études de laboratoire. Cette découverte est importante car on pense que les dommages sont la cause sous-jacente de la bronchiolite oblitérante. Notre étude soutient également les recommandations établies selon lesquelles preuve que le substitut est moins toxique que l'agent qu'il remplace. "

L'équipe a mené des études sur des animaux au cours desquelles ils ont exposé des groupes de rats pendant six heures à différentes concentrations de PD, à une concentration comparable de diacétyle ou d'air filtré. Ils ont noté des signes de toxicité différée et ont exposé d'autres rats à la maladie de Parkinson.
Ils ont effectué un examen microscopique des cerveaux, des poumons et des tissus nasaux des animaux de laboratoire à différentes durées après l'exposition, c'est-à-dire après 0-2 heures, 12-14 heures et 18-20 heures avant d'évaluer ces modifications de l'expression génétique chez certains animaux. zones du cerveau.
Les résultats ont révélé que 12 à 14 heures après l'exposition, la maladie de Parkinson entraînait une lésion épithéliale des voies respiratoires dans le haut du nez similaire à celle provoquée par le diacétyle. Ils ont également noté que l'exposition à la MP provoquait une nécrose et une apoptose dans le neuroépithélium olfactif et une activation de la caspase 3, une protéine impliquée dans la mort cellulaire, dans les axones des faisceaux de nerfs olfactifs.
En outre, ils ont observé des signes compatibles avec la neurotoxicité qui montraient une expression élevée des médiateurs inflammatoires, l'interleukine-6 ??et l'oxyde nitrique synthase-2 et une expression plus faible du facteur de croissance endothélial vasculaire dans le bulbe olfactif, le striatum, l'hippocampe et le cervelet.

Dr. Hubbs conclut:
"Notre étude rappelle qu'un produit chimique ayant une longue histoire de consommation sans aucune preuve de toxicité peut toujours être un agent toxique respiratoire lorsque des études appropriées sont menées. Il suggère plusieurs mécanismes potentiels intrigants pour la toxicité des a-dicétones volatiles inhalées." , révèle les modifications de l'ARNm dans le cerveau, documente la neurotoxicité olfactive et démontre clairement que la toxicité remarquable du diacétyle dans les voies respiratoires est partagée avec son proche parent structurel, la PD. "

Écrit par Petra Rattue

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