Un nouveau traitement contre la maladie d'Alzheimer pourrait découler de la découverte de la façon dont les plaques mènent à la confusion

La maladie d'Alzheimer a deux caractéristiques principales: l'accumulation de plaques de protéines amyloïdes à l'extérieur des cellules cérébrales et des enchevêtrements neurofibrillaires de la protéine tau dans les cellules du cerveau. Les plaques apparaissent d'abord, puis les enchevêtrements, donnant l'impression que l'une provoque l'autre. Cependant, les preuves en sont insuffisantes et les scientifiques pensent que trouver précisément comment ces événements sont liés mèneront à de nouveaux traitements pour ralentir les progrès incessants de cette maladie dévastatrice du dépérissement du cerveau.
Maintenant, une nouvelle étude publiée dans le dernier numéro de Génétique Moléculaire Humaine semble avoir découvert un indice important sur le lien entre les plaques et les enchevêtrements dans la maladie d'Alzheimer.
David R. Borchelt, professeur de neuroscience, et Guilian Xu, chercheur adjoint au College of Medicine de l’Université de Floride aux États-Unis, et ses collègues, ont utilisé un modèle de souris pour déterminer comment les plaques amyloïdes pouvaient déclencher des enchevêtrements.
Bien que les plaques et les enchevêtrements soient caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, les plaques amyloïdes seules ne provoquent pas la maladie. Les symptômes des patients s'aggravent considérablement lorsque les enchevêtrements apparaissent.
"La compréhension du fonctionnement de cette séquence d'événements est considérée comme critique et pourrait conduire à de nouvelles approches thérapeutiques", a déclaré Borchelt dans un communiqué de presse publié cette semaine.
Nous savons déjà qu'une grande partie de l'énergie produite par les cellules permet de s'assurer que les protéines qu'elles synthétisent ont la forme tridimensionnelle correcte et qu'elles sont pliées précisément de manière à pouvoir remplir des fonctions cellulaires vitales. Toute protéine déformée ou mal pliée est transportée, détruite et recyclée.
Les chercheurs ont eu l'intuition qu'une fois que les plaques amyloïdes commencent à se former entre les cellules, cela interfère en quelque sorte avec la synthèse des protéines vitales qui se produit à l'intérieur des cellules.
"Dans leur étude, ils ont cherché à déterminer s'il existait des signes de repliement des protéines cytosoliques altérés en évaluant si le dépôt amyloïde entraînait un mauvais positionnement des protéines normalement solubles."
Ce qu'ils ont trouvé dans leurs "souris transgéniques qui modélisent l'amyloïdose de type Alzheimer" était que lorsque les plaques amyloïdes accumulées à l'extérieur des cellules, les protéines à l'intérieur des cellules commençaient à perdre leur capacité à rester dissoutes dans l'environnement liquide des cellules (cytosoliques):
"En utilisant une méthode impliquant l'extraction de détergent et la sédimentation associée à des approches protéomiques, nous avons identifié de nombreuses protéines cytosoliques qui présentent des pertes spécifiques de solubilité au fur et à mesure que l'amyloïde s'accumule", rapportent-ils.
Borchelt, qui est également directeur du Centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer de SantaFe HealthCare à l'UF et au McKnight Brain Institute, déclare:
"Cette déficience de la fonction cellulaire pourrait ouvrir la voie à la formation des enchevêtrements neurofibrillaires qui semblent être la pathologie clé des symptômes."
La suggestion est que lorsque la protéine tau devient affectée par cette perte de solubilité, elle perd sa forme normale et commence à se lier aux autres protéines tau.

Une fois ce processus amorcé, il devient incontrôlable, ce qui perturbe l'équilibre entre la synthèse des protéines et le recyclage des protéines. La cellule se remplit de bouquets de tau de forme anormale qui produisent les enchevêtrements neurofibrillaires caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.
Certaines entreprises pharmaceutiques recherchent déjà de nouveaux médicaments qui restaurent ou améliorent le repliement des protéines dans les cellules cérébrales.
Bien que cette nouvelle étude suggère qu'ils sont sur la bonne voie, les chercheurs avertissent que d'autres études doivent être faites avant de pouvoir dire que nous comprenons parfaitement si et comment les plaques amyloïdes conduisent à des enchevêtrements tau. Cependant, leurs résultats offrent un nouveau domaine à examiner.
En attendant, des chercheurs allemands ont publié une étude qui suggère que la maladie d’Alzheimer pourrait résulter de la présence de sphères de protéines dans le noyau des cellules qui émettent un mauvais signal pour la division cellulaire.
Écrit par Catharine Paddock PhD

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