Les protéines privent le VIH, protégeant ainsi les cellules

On a découvert qu'une protéine appelée SAMHD1 affamait le VIH dans les cellules de sorte qu'elle ne pouvait rien faire, rendant ainsi la cellule résistante à l'infection par le VIH, ont rapporté des chercheurs du NYU Langone Medical Center. Immunologie de la nature. Les auteurs ont expliqué que leur découverte pourrait ouvrir la voie à de nouvelles recherches thérapeutiques visant à stopper ou à ralentir la progression du VIH vers le SIDA.
Nathaniel R. Landau, PhD., Co-responsable de la recherche, a déclaré:

"De nombreuses recherches sur les virus, en particulier le VIH, visent à comprendre ce que sont les mécanismes de résistance du corps et ensuite à comprendre comment le virus a pu contourner ces mécanismes."

Landau et son équipe ont découvert que les cellules dendritiques contenant la protéine SAMHD1 sont résistantes à l'infection par le VIH. Ils ont cherché à savoir pourquoi et comment SAMHD1 protège ces cellules. Ils espéraient trouver un moyen d'appliquer cette protection de manière synthétique à d'autres cellules du corps humain.
Cellules dendritiques (DC) - ce sont des cellules immunitaires. Ils traitent le matériel antigénique et le présentent à la surface d'autres cellules du système immunitaire.
Ils croient qu'ils ont maintenant la réponse.

Lorsque le VIH, ou tout virus, infecte une cellule, il prend le matériel moléculaire de cette cellule pour se répliquer - le matériel étant les dNTP (désoxynucléotide triphosphates). Les dNTP sont des éléments constitutifs de l'ADN. Lorsque le virus se réplique, la molécule d'ADN suivante contient tous les gènes du virus, ce qui reproduit davantage de virus.
Les scientifiques se sont demandé pourquoi le détournement de matériel de réplication ne se produisait pas dans les cellules dendritiques contenant SAMHD1. Ils ont constaté que SAMHD1 détruit le pool de dNTP, privant littéralement le virus de tous les blocs de construction pour rendre ses données génétiques - ce processus s'appelle épuisement du pool de nucléotides.
Dr. Landau a déclaré:

"SAMHD1 prive essentiellement le virus. Le virus entre dans la cellule et rien ne se produit. Il n’a rien à construire et à reproduire, donc aucun ADN n’est créé."

Par conséquent, le VIH (la forme la plus commune de ce virus) ne peut pas facilement infecter les cellules avec cette protéine. Il doit évoluer pour pouvoir se répliquer dans les lymphocytes T CD4, différents types de cellules. Les cellules T CD4 n'ont pas de SAMHD1 et possèdent les dNTP dont le virus a besoin pour répliquer ses données ADN.
Le VIH a appris à évoluer pour éviter de tenter d'infecter des cellules immunitaires contenant SAMHD1, ce qui évite d'alerter le système immunitaire. Le système immunitaire plus puissant, s'il est alerté, peut activer une série de mécanismes antiviraux qui détruisent le virus.
Le VIH-2 et le SIV - apparentés au VIH - ont développé VPX (protéine virale X), qui attaque le SAMHD1. Ces autres virus liés au VIH peuvent infecter les cellules dendritiques.
Dr. Landau a déclaré:

"Les virus sont remarquablement habiles à se soustraire à nos défenses immunitaires. Ils peuvent évoluer rapidement et ont développé des moyens de contourner les systèmes que nous avons naturellement mis en place pour nous protéger. comprendre comment l’ennemi se bat pour que nous puissions le déjouer à la fin. "

Si nous pouvons pleinement comprendre comment SAMHD1 protège les cellules, nous pourrions éventuellement trouver de nouveaux moyens d’empêcher la propagation du VIH, ont expliqué les auteurs.
L'augmentation du contenu de SAMHD1 dans les cellules, ou le fait de s'assurer qu'il est présent dans les cellules qui n'en ont pas, pourrait constituer un moyen utile de focaliser les recherches futures, ont-ils ajouté. En plus de réduire les niveaux de dNTP dans les cellules actuellement ciblées par les virus.
Dr. Landau a déclaré:

"Au cours des dernières années, un certain nombre de mécanismes de résistance naturels ont été identifiés, en particulier dans le cas du VIH, mais certains ont également des applications potentielles sur d'autres virus. La recherche sur le VIH traverse une période très excitante. sont révélés par la biologie moléculaire, et nous apprenons énormément sur la façon dont notre système immunitaire fonctionne à travers l'étude du VIH. "

Ecrit par Christian Nordqvist