Les scientifiques découvrent une enzyme qui soutient la croissance des tumeurs cérébrales

Des chercheurs du MD Anderson Cancer Center de l'Université du Texas à Houston ont découvert qu'une enzyme aide les tumeurs cérébrales à se développer. Cette découverte offre la possibilité de nouvelles approches de traitement des tumeurs.
Une nouvelle étude démontre comment les tumeurs cérébrales peuvent se nourrir malgré le fait qu'elles se trouvent dans un microenvironnement avec des nutriments limités et de l'oxygène.

Toutes les tumeurs cancéreuses doivent "se nourrir" pour se développer et se propager. Tout comme les cellules saines, les cellules cancéreuses sont incapables de vivre sans la présence d'oxygène et de nutriments, mais les tumeurs sont généralement situées dans un microenvironnement dépourvu de nutriments.

Nouveaux résultats, publiés dans Cellule Moléculaire, illustrent comment les tumeurs parviennent à se nourrir et à se développer malgré leur environnement implacable.

Une enzyme appelée acétyl-CoA synthétase 2 (ACSS2) est au centre des voies de survie des tumeurs. ACSS2 améliore la capacité de la tumeur à utiliser l'acétate, un sel cellulaire, comme source de nourriture à base de carbone, au lieu du glucose. Bien que le glucose soit plus souhaitable pour favoriser la croissance tumorale, son apport dans les cellules cancéreuses est souvent limité.

L'acétate fournit aux cellules cancéreuses situées au c?ur de la tumeur une bouée de sauvetage qui leur permet non seulement de survivre tout en luttant contre une carence en nutriments, mais aussi de se développer.

Couper cette importante voie nutritive dans les cellules cancéreuses pourrait être essentiel pour prévenir la croissance tumorale et favoriser la mort des cellules cancéreuses. Cependant, le système immunitaire est incapable d'arrêter la voie des nutriments dans les cellules cancéreuses et les thérapies actuelles sont inefficaces.

En outre, la manière dont ACSS2 voyage à partir d’un composant cellulaire appelé cytosol dans le noyau n’est pas clair dans un processus appelé translocation nucléaire. Si la translocation nucléaire de l'ACSS2 pouvait être arrêtée, la capacité des cellules cancéreuses à se maintenir serait également réduite.

"Le stress métabolique surmonté est une étape critique dans la croissance de tumeurs solides. L'acétyl-coenzyme A (CoA), généré par l'absorption du glucose et de l'acétate, est une source de carbone essentielle pour des processus cellulaires importants tels que l'acétylation des histones et l'expression génétique." .D., Professeur de neuro-oncologie et chercheur principal de l'étude.

"Cependant, la façon dont l'acétyl-CoA est produit sous l'effet du stress nutritionnel n'est pas claire. Notre étude explique les mécanismes sous-jacents de cette situation, l'ACSS2 étant une méthode nouvelle et importante pour l'expression génétique dans ces circonstances."

ACSS2 permet la production de structures cellulaires pour favoriser le développement de tumeurs

Lu et ses collègues ont utilisé un outil d'édition de gènes appelé CRISPR pour explorer le rôle de l'ACSS2 dans l'acétylation des histones en générant de l'acétyl CoA nucléaire à partir d'acétate à l'intérieur du noyau de la cellule.

Les histones sont vitales pour la régulation des gènes. Ce sont des protéines qui agissent comme des "bobines" pour que l'ADN s'enroule. L'acétylation des histones est un processus de modification qui constitue un élément clé de l'expression génique. La modification des histones à l'aide d'une enzyme métabolique s'est avérée significative pour que les cellules restent stables et pour le développement de tumeurs.

L'enzyme ACSS2 permet de produire des lysosomes, qui sont des structures cellulaires connues pour contribuer au développement de la tumeur. En outre, ACSS2 favorise l'autophagie - un "mécanisme cannibale d'alimentation cellulaire" - qui, à son tour, permet aux lysosomes d'obtenir, de digérer et de recycler les principaux nutriments.

De plus, si les nutriments en dehors de la cellule sont rares, l'ACSS2 reprogramme le métabolisme des cellules cancéreuses pour la survie et la croissance des cellules de deux manières: en augmentant l'autophagie et en réutilisant les produits digérés par les lysosomes.

"Ces résultats éclairent une interaction instrumentale entre la reprogrammation du métabolisme et l'expression des gènes dans les cellules cancéreuses.

L'inhibition de la fonction nucléaire de l'ACSS2 et de la voie métabolique, appelée glycolyse, qui convertit le glucose en énergie alimentant les tumeurs, semble être une approche efficace pour le traitement du cancer. "

Zhimin Lu, Ph.D.

La recherche fournit de nouvelles informations concernant la translocation nucléaire et comment ACSS2 pourrait jouer un rôle dans de nouvelles approches thérapeutiques pour le traitement du cancer.

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