Les scientifiques découvrent une cause potentielle de la maladie d'Alzheimer dans le système immunitaire

Bien qu'il soit de plus en plus évident que le système immunitaire est impliqué dans la maladie d'Alzheimer, il est difficile de savoir comment. Maintenant, une nouvelle étude montre que dans les premiers stades de la maladie, certaines cellules immunitaires qui protègent normalement le cerveau subissent des modifications et commencent à mâcher de l'arginine, un acide aminé important.
L'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer est la présence de plaques anormales de fragments de protéines entre les cellules du cerveau.

L’équipe d’étude - de l’université Duke à Durham, NC - présente ses conclusions The Journal of Neuroscience.

Ils décrivent comment ils ont utilisé une race de souris Alzheimer avec un système immunitaire plus humain, afin qu'ils puissent étudier les changements immunitaires dans les premiers stades de la maladie.

Les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient empêcher les cellules immunitaires de mâcher de l'arginine avec un médicament à petites molécules. Quand ils l'ont testé sur les souris, il a prévenu les plaques cérébrales et les pertes de mémoire caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

Ils suggèrent que leurs résultats mettent en évidence non seulement une nouvelle cause potentielle de la maladie d'Alzheimer, mais aussi de nouveaux objectifs thérapeutiques, comme l'explique Carol Colton, professeur de neurologie à la faculté de médecine de l'université de Duke:

"Si la consommation d'arginine est si importante dans le processus de la maladie, peut-être pourrions-nous la bloquer et inverser la maladie."

La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence - elle affecte la partie du cerveau qui implique la pensée, la mémoire et le langage. Les symptômes commencent par une légère perte de mémoire et peuvent entraîner une perte de capacité à poursuivre une conversation et à réagir à l'environnement.

Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), en 2013, 5 millions d'Américains vivaient avec la maladie d'Alzheimer.

Le cerveau d'une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer est bouché par des plaques et des enchevêtrements - ce sont les caractéristiques classiques de la maladie. Les plaques sont des amas de protéine bêta-amyloïde collante et les enchevêtrements sont des brins tordus de la protéine tau.

Modifications du système immunitaire observées aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer

Le modèle de souris utilisé par le professeur Colton et ses collègues dans la nouvelle étude est légèrement différent de ceux normalement utilisés pour la recherche sur la maladie d'Alzheimer. L’équipe l’avait développée des années auparavant en échangeant des gènes pour rendre son système immunitaire plus proche de celui des humains.

La souris, appelée CVN-AD, présente tous les signes de la maladie d'Alzheimer: plaques, enchevêtrements, perte de neurones et changements de comportement.

L'équipe a étudié comment le système immunitaire des souris a changé au cours de leur vie. Un détail qu'ils ont observé est que, bien que le nombre de composants du système immunitaire soit resté plus ou moins le même, un type de cellule immunitaire appelé microglie a commencé à changer lorsque les souris sont entrées dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer.

Les microglies sont les premiers intervenants du système immunitaire - dès qu'il y a un signe d'infection, ils arrivent sur les lieux. En analysant une molécule appelée CD11c que ces cellules brandissent sur leur surface, l'équipe a découvert une forte expression des gènes associés à la suppression immunitaire, ainsi qu'une faible expression des gènes qui stimulent le système immunitaire.

L’équipe a été surprise par ces résultats inattendus. Les chercheurs d'Alzheimer ont été amenés à croire que le dommage se produit parce que le cerveau libère des molécules qui amplifient la réponse immunitaire.

Les microglies et l'arginase se sont révélées fortement exprimées dans les régions de mémoire

Les chercheurs ont également découvert que les neurones étaient morts dans les régions du cerveau importantes pour la mémoire, que la microglie et l'arginase, une enzyme qui décompose l'arginine, étaient fortement exprimées.

Les chercheurs ont ensuite mené une expérience où ils ont utilisé un médicament à petites molécules pour bloquer l'arginase avant que les symptômes ne se manifestent chez les souris. Ils ont trouvé moins de microglies altérées et des plaques développées dans le cerveau des souris traitées et les animaux ont également fait de meilleurs tests de mémoire.

Le médicament à petites molécules utilisé est appelé difluorométhylornithine (DFMO). Il est actuellement étudié dans le cadre d'essais cliniques en tant que traitement du cancer chez l'homme, mais il n'a pas encore été testé en tant que traitement possible de la maladie d'Alzheimer.

Dans cette étude, l'équipe a étudié l'effet du DFMO sur les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, avant l'apparition des symptômes chez les souris. Ils prévoient maintenant de tester ses effets sur la maladie après l'apparition des symptômes.

Les résultats nous feront penser à la maladie d'Alzheimer de manière complètement différente

Le professeur Colton ne recommande pas aux gens de commencer à consommer plus d’arginine sur la base de ces résultats. Le simple fait de manger plus d'acide aminé ne garantit pas qu'il atteigne les parties du cerveau qui en ont besoin - et de plus, la barrière hémato-encéphalique détermine la quantité de sang qui pénètre dans le cerveau. De plus, si ces résultats sont corrects, c'est l'enzyme arginase qui pose problème et continuera de dégrader l'arginine.

Le professeur Colton dit que les résultats montreront que la recherche sur la maladie d’Alzheimer se déroule dans de nouvelles directions - cela nous rendra tout à fait différent de la maladie d’Alzheimer et brisera l’impasse des idées.

"Le champ est alimenté par l'amyloïde depuis 15 ou 20 ans et nous devons examiner d'autres choses car nous ne comprenons toujours pas le mécanisme de la maladie ni comment développer des traitements efficaces."

L'étude a été financée par les Instituts nationaux de la santé, l'Association Alzheimer et la Fondation Alzheimer pour la découverte de médicaments.

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