Les scientifiques se rapprochent de la cause de la sclérose en plaques

En se renseignant davantage sur la biologie cellulaire de la sclérose en plaques, les scientifiques découvrent progressivement les mystères de la maladie, bien que les causes exactes restent encore incertaines. Maintenant, une nouvelle étude continue ce progrès avec une découverte significative sur un nouveau mécanisme cellulaire. Il suggère que des niveaux élevés de la protéine Rab32 perturbent les communications clés impliquant les mitochondries. La perturbation entraîne un mauvais comportement de ces «batteries cellulaires», entraînant les effets toxiques observés dans les cellules cérébrales des personnes atteintes de sclérose en plaques.
Les chercheurs en sclérose en plaques s'intéressent de plus en plus aux mitochondries, qui sont de minuscules composants à l'intérieur des cellules qui produisent de l'énergie pour la cellule.

La nouvelle étude est l'?uvre de chercheurs de l'Université d'Exeter au Royaume-Uni et de l'Université de l'Alberta au Canada. Ils rapportent leurs conclusions dans le Journal of Neuroinflammation.

Le co-auteur Paul Eggleton, un immunologiste et professeur à la faculté de médecine de l'Université d'Exeter, affirme que la sclérose en plaques peut avoir "des effets dévastateurs sur la vie des gens". et thérapie pour les symptômes. "

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie dans laquelle le système immunitaire attaque par erreur les tissus du système nerveux central - qui comprend le cerveau, la moelle épinière et le nerf optique.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, elle détruit de plus en plus la gaine de myéline grasse qui isole et protège les fibres nerveuses qui envoient des messages électriques dans le système nerveux central.

Cette destruction peut entraîner des lésions cérébrales, des troubles de la vision, des douleurs, des sensations altérées, une fatigue extrême, des problèmes de mouvement et d'autres symptômes.

Des chercheurs en sclérose en plaques examinent de plus près les mitochondries

Au fur et à mesure que la recherche sur la cause de la SEP progresse, les scientifiques s'intéressent de plus en plus au rôle des mitochondries - les minuscules composants à l'intérieur des cellules qui produisent des unités d'énergie pour alimenter la cellule.

• Plus de 2,3 millions de personnes dans le monde vivent avec la SEP.
• La maladie touche deux à trois fois plus de femmes que d'hommes.
• Bien que les gènes aient probablement un rôle à jouer, rien ne prouve que la SEP soit héritée.

En savoir plus sur la sclérose en plaques

Dans des travaux antérieurs, l’équipe responsable de la nouvelle étude était la première à fournir une explication du rôle des mitochondries défectueuses dans la SEP par le biais d’expériences cliniques et de laboratoire.

Dans leur nouvelle étude, les chercheurs étudient une protéine appelée Rab32, connue pour être impliquée dans certains processus mitochondriaux.

Ils ont constaté que les taux de Rab32 sont beaucoup plus élevés dans le cerveau des personnes atteintes de SEP et qu'ils sont difficilement détectables dans les cerveaux des personnes sans maladie.

Ils ont également découvert que la présence de Rab32 coïncide avec une perturbation d'un système de communication qui entraîne un dysfonctionnement des mitochondries, entraînant des effets toxiques dans les cellules cérébrales des personnes atteintes de SEP.

La perturbation est causée par un compartiment cellulaire appelé réticulum endoplasmique (RE) trop proche des mitochondries.

L'ER produit, traite et transporte de nombreux composés utilisés à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule.

Une étude peut conduire à de nouveaux traitements contre la SEP ciblant Rab32

Les chercheurs notent que l'une des fonctions de l'ER est de stocker le calcium, et si la distance entre l'ER et les mitochondries est trop courte, cela perturbe la communication entre les mitochondries et l'apport en calcium.

On sait déjà que l'absorption du calcium dans les mitochondries est essentielle au fonctionnement des cellules.

Bien qu'ils n'aient pas découvert les causes de l'augmentation des niveaux de Rab32, l'équipe pense que le problème réside peut-être dans un défaut à la base du RE.

L'étude pourrait aider les scientifiques à trouver des moyens d'utiliser Rab32 comme cible de traitement et à rechercher d'autres protéines susceptibles de provoquer des perturbations similaires, notent les auteurs.

"Nos nouvelles découvertes passionnantes ont révélé une nouvelle voie à explorer pour les chercheurs. Il s'agit d'une étape critique et, avec le temps, nous espérons qu'elle pourrait déboucher sur de nouveaux traitements efficaces pour la SEP."

Paul Eggleton

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