La thérapie peut inverser les dommages causés par les accidents vasculaires cérébraux en stimulant la croissance des fibres nerveuses

Une nouvelle technique qui déclenche la croissance des fibres nerveuses pourrait inverser une grande partie des dommages causés par les accidents vasculaires cérébraux, rapportent les chercheurs dans le numéro du 7 janvier 2011 de la revue Accident vasculaire cérébral.
"Cette thérapie peut être utilisée pour restaurer la fonction même lorsqu'elle est administrée longtemps après une lésion cérébrale ischémique", écrit l'auteur principal, Gwendolyn Kartje, MD, PhD, et ses collègues.
L'article a été publié en ligne avant l'édition imprimée.
Kartje est directrice du Neuroscience Institute de la Loyola University à Chicago Stritch School of Medicine et chef de la recherche en neurosciences au Edward Hines Jr. VA Hospital.
Actuellement, les médecins ne peuvent guère limiter les dommages causés par les accidents vasculaires cérébraux après le premier jour suivant un accident vasculaire cérébral. La plupart des accidents vasculaires cérébraux sont ischémiques (causés par des caillots sanguins). Un médicament appelé tPA peut limiter les dommages mais doit être administré dans les trois premières heures pour le plus grand bénéfice - et la plupart des patients ne reçoivent pas de traitement dans ce délai.
Kartje et ses collègues rapportent un traitement appelé thérapie anti-Nogo-A. Nogo-A est une protéine qui inhibe la croissance des fibres nerveuses appelées axones. Il sert à contrôler la croissance du nerf qui peut causer une sensibilité excessive à la douleur ou des mouvements involontaires. (La protéine s'appelle Nogo parce qu'elle dit "Non" aux axones). En thérapie anti-Nogo, un anticorps désactive la protéine Nogo. Cela permet la croissance des axones dans le côté du corps affecté par un AVC et la restauration des fonctions perdues à la suite d'un AVC.
Kartje et ses collègues rapportent des résultats spectaculaires du traitement anti-Nogo chez des rats ayant subi des accidents vasculaires cérébraux. Les chercheurs ont formé des rats pour atteindre et attraper des granulés de nourriture avec leurs pattes avant. Une semaine après avoir subi un accident vasculaire cérébral, les animaux présentaient tous un déficit important en ce qui concerne la prise de granulés avec leurs membres ayant subi une attaque. Il y a eu peu d'amélioration au cours des huit prochaines semaines.
Neuf semaines après leur AVC, six rats ont reçu un traitement anti-Nogo, quatre rats ont reçu un traitement témoin consistant en un anticorps inactif et cinq rats n'ont reçu aucun traitement. Neuf semaines plus tard, les rats ayant reçu un traitement anti-Nogo ont retrouvé 78% de leur capacité à attraper les granulés. En comparaison, les rats ne recevant aucun traitement ont retrouvé 47% de cette capacité et les rats recevant le traitement témoin des anticorps inactifs ont retrouvé 33% de leur performance avant le traitement.
Un examen ultérieur des tissus cérébraux a révélé que les rats ayant reçu une thérapie anti-Nogo présentaient une germination significative des axones.
Les chercheurs ont écrit que la thérapie anti-Nogo-A "peut induire une germination compensatrice et une croissance des fibres remarquables, indiquant la réactivité du cerveau chroniquement blessé à former de nouveaux réseaux neuronaux dans les conditions de croissance appropriées."
Les résultats "ont une grande importance clinique", ont conclu les chercheurs. La thérapie anti-Nogo-A "peut bénéficier non seulement aux victimes de lésions de la moelle épinière ou aux patients au stade précoce du rétablissement, mais aussi aux patients aux stades ultérieurs qui souffrent d'une déficience cérébrale due à un accident vasculaire cérébral ou à d'autres causes."
Dans un essai de phase I incluant d'autres centres, les patients paralysés par des lésions de la moelle épinière reçoivent un traitement anti-Nogo. Le procès est sponsorisé par la société pharmaceutique Novartis.
Les co-auteurs de l'étude de Kartje sont le premier auteur, Shih-Yen Tsai, MD, PhD, et Catherine Papadopoulos, PhD, de l'hôpital Hines VA et Martin Schwab, PhD, de l'Université de Zurich.
L'étude a été financée par le ministère des Anciens Combattants et l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux.

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