Alzheimer: Un faible taux de sérotonine peut favoriser le développement

La maladie d'Alzheimer pourrait-elle être causée par de faibles niveaux de sérotonine, la substance chimique du cerveau connue pour affecter l'humeur et le sommeil? Nouvelle recherche enquête.
Une nouvelle étude suggère que la sérotonine, qui est la substance chimique du cerveau communément appelée «hormone du bonheur», pourrait jouer un rôle clé dans la maladie d'Alzheimer.

On ne sait pas encore ce qui cause la maladie d'Alzheimer, mais les chercheurs s'efforcent de découvrir les fondements neurologiques, moléculaires et génétiques de la maladie.

L'une des hypothèses avancées jusqu'ici est que le sérotonine, neurotransmetteur, joue un rôle clé. Au cours des dernières années, des études ont montré que les substances chimiques du cerveau étaient moins répandues chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, notamment celles qui régulent l'humeur, le sommeil, l'appétit et la fonction sexuelle.

En outre, d'autres études ont montré qu'une perte des neurones monoaminergiques du cerveau - ceux qui modulent la sérotonine, parmi d'autres neurotransmetteurs - est associée à une accumulation excessive de plaque amyloïde dans le cerveau. Cette protéine grumeleuse est une caractéristique de la maladie d'Alzheimer.

Cependant, on ne sait pas si les faibles taux de sérotonine sont la cause ou l'effet de la maladie d'Alzheimer.

De nouvelles recherches menées par des scientifiques de la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins à Baltimore, MD, confirment que le sérotonine, neurotransmetteur, joue un rôle clé dans la maladie d'Alzheimer. .

Gwenn Smith, Ph.D., professeur de psychiatrie et de sciences du comportement à la faculté de médecine de l’Université John Hopkins, est le premier auteur et auteur correspondant de l’étude. Ses conclusions et celles de son équipe ont été publiées dans la revue Neurobiologie de la maladie.

Etudier les transporteurs de sérotonine

En utilisant la tomographie par émission de positrons (TEP), le professeur Smith et ses collègues ont examiné les niveaux de sérotonine dans le cerveau de 56 participants. Ils étaient âgés de 66 ans en moyenne et 45% d'entre eux étaient des femmes.

Plus précisément, les chercheurs ont examiné le comportement des transporteurs de la recapture de la sérotonine (SERT) dans le cerveau de ces participants.

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Les transporteurs de neurotransmetteurs sont les protéines présentes dans la membrane des neurones; ils sont responsables du transport des neurotransmetteurs hors des synapses entre les cellules du cerveau et de leur retour dans la cellule nerveuse.

Les chercheurs ont réparti les participants en deux groupes de 28 participants chacun: le premier groupe présentait des symptômes de déficience cognitive légère (MCI), précurseur de la maladie d'Alzheimer, évalués par des tests cognitifs standard, et le second groupe était composé d'adultes en bonne santé. (les contrôles).

Diminution des taux de SERT chez les patients MCI

En utilisant un carbone radioactif, les chercheurs ont pu retracer la présence et l’activité du SERT au cours des examens TEP. Le professeur Smith et son équipe ont constaté que les personnes atteintes de MCI avaient jusqu'à 38% moins de SERT que leurs homologues cognitivement en bonne santé.

De plus, aucune personne atteinte de MCI ne présentait des taux de SERT supérieurs à ceux de ses homologues en bonne santé.

En outre, les chercheurs ont comparé les résultats des tests cognitifs standardisés aux résultats des examens TEP et ont trouvé une corrélation proportionnelle.

Par exemple, les scores de mémoire verbale des patients atteints de MCI étaient inférieurs de 37% et ceux de SERT inférieurs de 18% à ceux de leurs homologues appariés sur le plan cognitif.

D'un point de vue clinique, les résultats impliquent que l'arrêt de la perte de sérotonine ou son remplacement par un autre neurotransmetteur pourrait ralentir ou même arrêter complètement la progression de la maladie.

"Maintenant que nous avons plus de preuves que la sérotonine est un produit chimique qui semble être affecté tôt dans le déclin cognitif, nous pensons que l'augmentation de la fonction sérotoninergique dans le cerveau pourrait empêcher la perte de mémoire de s'aggraver et ralentir la progression de la maladie."

Gwenn Smith, Ph.D.

Généralement, pour traiter des maladies telles que la dépression - où les taux de sérotonine doivent être ajustés - les médecins prescrivent des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), des médicaments qui empêchent le neurotransmetteur d'être "réabsorbé" par les neurones.

Le professeur Smith note cependant que le traitement par ISRS contre la maladie d’Alzheimer n’a pas été prouvé. La raison en est peut-être que les ISRS doivent se lier aux transporteurs de sérotonine pour fonctionner, mais chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ce sont précisément ces transporteurs qui manquent.

Elle suggère donc que les récepteurs de la sérotonine - plutôt que les transporteurs - pourraient constituer une meilleure cible thérapeutique.