Un indice de traitement de la maladie d'Alzheimer dans l'inflammation du cerveau

Jusqu'à récemment, les scientifiques pensaient que la maladie d'Alzheimer perturbait le système immunitaire - mais une nouvelle étude sur les souris ajoute à la preuve de plus en plus que cela pourrait être une inflammation du cerveau qui entraîne la maladie d'Alzheimer. Cela suggère que le blocage d'une protéine qui régule les cellules immunitaires pourrait être un moyen d'arrêter la maladie du cerveau.
La nouvelle étude suggère que le blocage d'une protéine qui régule les cellules immunitaires dans le cerveau pourrait être un moyen d'arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer.

L’étude - menée par l’Université de Southampton au Royaume-Uni - sera publiée dans la revue Cerveau.

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative progressive qui, avec d'autres formes de démence, touche 47,5 millions de personnes dans le monde et donne lieu à 7,7 millions de nouveaux cas par an.

La démence est un syndrome qui affecte la mémoire, la pensée et le comportement et réduit progressivement la capacité des gens à avoir une vie normale et à prendre soin d'eux-mêmes. La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence et contribue probablement à 60 à 70% des cas.

L'équipe derrière la nouvelle étude espère que les résultats mèneront à un médicament qui interrompt la maladie d'Alzheimer - une maladie pour laquelle il n'existe actuellement aucun traitement curatif et aucun traitement qui arrête ou ralentit sa progression dans le cerveau.

Pour leurs recherches, ils ont comparé des échantillons de tissus cérébraux de personnes en bonne santé avec ceux de personnes du même âge atteintes d'Alzheimer. Ils étaient particulièrement intéressés par les différences dans le nombre de microglies - un type de cellule qui, entre autres, aide à réguler les réponses immunitaires telles que l'inflammation.

L'équipe a constaté que le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer avait plus de microglies que le cerveau des sujets sains. Ils ont également constaté que les molécules qui régulent les cellules semblaient être plus actives là où la maladie était plus grave.

La protéine bloquante a empêché un nombre excessif de microglies

Dans une autre partie de l'étude, l'équipe a étudié la microglie chez des souris conçues pour développer des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. À mesure que la maladie progresse, le cerveau des animaux montre un nombre croissant de microglies.

Ils ont constaté que le blocage d'une protéine appelée CSF1 par une dose orale d'un inhibiteur empêchait l'augmentation du nombre de microglies chez les souris non traitées. L'inhibiteur a également arrêté la perte de liens de communication entre les cellules nerveuses, caractéristique de la maladie d'Alzheimer.

Le CSF1 (récepteur du facteur 1 stimulant les colonies) est une protéine de surface cellulaire qui régule la microglie dans le cerveau. Des recherches antérieures sur des souris ont montré que le blocage de la signalisation du CSF1R réduit la microglie dans le cerveau adulte.

L'équipe a également constaté que les souris Alzheimer traitées avec l'inhibiteur de CSF1R présentaient moins de problèmes de mémoire et de comportement, comparativement aux souris non traitées.

Une autre découverte importante était que l'inhibiteur ne réduisait pas les niveaux de microglies en dessous du nombre requis pour une fonction immunitaire saine, suggérant que le blocage de la CSF1R n'éliminait qu'un nombre excessif de cellules.

Enfin, l’étude n’a trouvé aucun lien entre le blocage du LCR1R et la réduction d’une autre caractéristique bien connue de la maladie d’Alzheimer: l’accumulation de fragments de protéines amyloïdes toxiques dans le cerveau. Les chercheurs affirment que cela corrobore les preuves d’autres études suggérant que plusieurs facteurs peuvent être impliqués dans la progression de la maladie.

L'auteur principal, le Dr Diego Gomez-Nicola, neuroscientifique et chercheur en sciences biologiques à Southampton, a déclaré:

"Ces résultats sont aussi proches des preuves que nous pouvons obtenir pour montrer que cette voie particulière est active dans le développement de la maladie d'Alzheimer."

Il dit que la prochaine étape consiste à tirer parti de ces résultats et à travailler avec des partenaires de l'industrie pour trouver un médicament sûr à tester chez l'homme et voir si le blocage de l'action du CSF1R a le même effet.

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