Percée bipolaire: Une nouvelle étude révèle un mécanisme pathogène

Le trouble bipolaire est une maladie mentale souvent débilitante qui touche des dizaines de millions de personnes dans le monde. De nouvelles recherches ont peut-être permis de découvrir une carence protéique à l’origine de la maladie, ce qui pourrait contribuer à l’avenir des options de traitement.
Une nouvelle recherche révèle le rôle clé joué par la protéine PLC?1 dans le processus conduisant au trouble bipolaire.

Le trouble bipolaire (BD) - également appelé trouble maniaco-dépressif - touche environ 60 millions de personnes dans le monde et 2,6% des adultes aux États-Unis. La grande majorité de ces cas sont considérés comme graves.

Les personnes vivant avec le BD subissent des changements radicaux dans leur humeur et leur niveau d'énergie à un degré qui interfère avec leurs activités quotidiennes.

Les causes de la maladie restent inconnues, mais des recherches antérieures ont exploré le contexte génétique de la maladie. Par exemple, le gène qui code pour la protéine cellulaire phospholipase C?1 a été lié à BD, bien que le mécanisme exact à l'origine du trouble soit inconnu jusqu'à présent.

Une nouvelle étude de l'Institut national de la science et de la technologie d'Ulsan (UNIST) à Ulsan, en Corée du Sud, a testé le rôle de la phospholipase C?1 (PLC?1) chez la souris et les résultats pourraient aider à expliquer le lien causal entre la protéine et le BD.

L'étude a été publiée dans la revue Psychiatrie moléculaire.

Le déficit en PLC?1 chez la souris provoque un trouble bipolaire

Les chercheurs, dirigés par Pann-Ghill Suh, professeur de sciences de la vie à l'UNIST, ont conçu génétiquement des souris présentant un déficit en PLC?1 dans leur cerveau antérieur. Ils ont ensuite étudié ce qui se passait dans les synapses des souris - les extrémités des neurones, qui facilitent la signalisation électrique entre deux cellules cérébrales.

Les scientifiques ont remarqué une altération de la transmission inhibitrice et de la plasticité synaptique, c'est-à-dire la capacité des synapses à modifier leur forme, leur fonction ou leur force au fil du temps.

Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) est une protéine qui régule plusieurs fonctions synaptiques, y compris l'activité de PLC?1. Le BDNF joue un rôle crucial dans la formation des synapses et, dans cette étude, les déficits en BDNF ont entraîné un déséquilibre entre la transmission excitatrice et inhibitrice entre les synapses des cellules cérébrales.

Suh et son équipe ont constaté que les souris privées de PLC?1 présentaient des symptômes de type BD, notamment une hyperactivité, un comportement anxieux réduit, des sensations de plaisir anormalement élevées (hyperhédonie), une faim excessive et des troubles de l'apprentissage et de la mémoire. ainsi que des réactions anormalement élevées de sursaut.

Les chercheurs ont administré un traitement médicamenteux contre la BD à ces souris, ce qui a réduit leurs symptômes.

En résumé, il semble y avoir une réaction en chaîne neurochimique à l'origine de la maladie. Les synapses qui n'ont pas assez de PLC?1 sont incapables de remplir correctement leur fonction inhibitrice dans les neurones excitateurs, car le BDNF ne fonctionne pas correctement non plus. Cela entraîne une disproportion entre les synapses excitatrices et les synapses, conduisant éventuellement à des symptômes bipolaires.

Le professeur Suh explique les résultats:

"Dans le cerveau, synapses excitatrices et synapses inhibitrices travaillent ensemble pour rester équilibrées pour une neurotransmission adéquate. Notre étude a démontré que le déséquilibre entre ces deux facteurs est une cause majeure de divers troubles neuropsychiatriques et de la dysfonction observée chez les patients bipolaires . "

Jusqu'à présent, bien que l'on ait suggéré que le gène PLC?1 joue un rôle dans la BD, on ne savait pas exactement comment PLC?1 affectait la signalisation interneuronale et comment elle provoquait une maladie mentale.

"Après 10 ans de recherche, nous avons finalement révélé que la protéine PLC?1 joue un rôle majeur dans l'apparition du trouble bipolaire", ajoute Suh. "Nos résultats fournissent donc la preuve que le PLC?1 est critique pour la fonction synaptique et la plasticité et que la perte de PLC?1 du cerveau antérieur entraîne un comportement de manie."

La percée devrait influencer les recherches sur le traitement de la BD et de ses symptômes.

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