Circuit cérébral qui vous donne envie de sel identifié

Le sel n'est pas seulement mauvais, mais trop de sel peut avoir un impact sérieux sur votre santé cardiovasculaire. Réduire notre consommation de sel peut sembler difficile, et de nouvelles recherches cartographient les neurones qui rendent le passage du sel si difficile.
La recherche de cette pincée de sel supplémentaire est un processus "étroitement régulé par le cerveau", disent les chercheurs.

Une quantité modérée de sel est cruciale pour notre santé. Le sodium présent dans le sel aide l'organisme à se contracter et à détendre ses muscles, à envoyer des impulsions électriques entre les nerfs et à maintenir les liquides à un niveau équilibré.

De plus, grâce à une interaction délicate entre les reins, nos niveaux d'eau et la fonction cellulaire, le sodium aide à réguler la pression artérielle.

Mais trop de sel peut avoir des effets néfastes sur notre santé. Lorsqu'il y a trop de sodium dans le sang et que les reins ne peuvent pas y faire face, l'eau est aspirée des cellules et transportée dans le sang.

Cela augmente le volume de sang, ce qui oblige le c?ur et les vaisseaux sanguins à travailler plus fort pour maintenir une tension artérielle saine. Au fil du temps, cela peut raidir les artères et augmenter la probabilité d'avoir une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Pour ces raisons, les directives diététiques pour les Américains recommandent que les adultes d'âge moyen et les personnes âgées ne dépassent pas 2 500 milligrammes de sel chaque jour. C'est à peu près l'équivalent des deux tiers d'une cuillère à café. Cependant, réduire le sel peut être difficile. Une nouvelle étude nous aide à comprendre pourquoi.

Une équipe de chercheurs de la division d'endocrinologie, de diabète et de métabolisme du centre médical Beth Israel Deaconess à Boston, au Massachusetts, a entrepris de cartographier le circuit cérébral qui sous-tend notre envie de sel.

Les scientifiques étaient dirigés par le Dr Bradford Lowell et Jon M. Resch, chercheur postdoctoral au laboratoire du Dr Lowell, est l'un des premiers auteurs de l'étude. Leurs conclusions ont été publiées dans la revue Neurone.

Etudier les neurones à l'origine de l'appétit sodique

On sait qu'un déficit en sodium augmente deux hormones: l'angiotensine II et l'aldostérone. Les auteurs expliquent que des études récentes ont montré que les neurones qui réagissent à l’hormone angiotensine II, ainsi que ceux qui réagissent à l’aldostérone, stimulent notre appétit pour le sel.

Pour l'étude actuelle, les chercheurs ont décidé de se concentrer sur les neurones sensibles à l'aldostérone, appelés neurones NTSHSD2.

Des recherches antérieures menées par le Dr Joel Geerling - qui est également co-auteur de la nouvelle étude - ont montré que les neurones NTSHSD2 sensibles à l'aldostérone sont activés par une carence en sodium, mais le mécanisme cellulaire par lequel cela se produit est inconnu.

Trop de sel peut doubler vos chances d'insuffisance cardiaqueUn apport élevé en sel pourrait nuire considérablement à votre santé cardiovasculaire.Lisez maintenant

C'est pourquoi, dans la nouvelle étude, Resch et ses collègues ont décidé d'étudier "le mécanisme cellulaire et moléculaire par lequel les neurones NTSHSD2 sont activés par une carence en sodium".

À cette fin, les chercheurs ont utilisé l'électrophysiologie des coupes de cerveau et le séquençage de l'ARN monocellulaire pour étudier individuellement ces neurones.

Ils ont ensuite utilisé l'ablation génétique - c'est-à-dire inhibant la production de certains gènes - parallèlement à l'activation chimogénétique pour examiner le rôle de ces neurones dans le déclenchement de notre appétit sodique.

Consommation de sodium «étroitement régulée par le cerveau»

Resch et son équipe ont activé les neurones NTSHSD2 artificiellement chez les souris sans carence en sodium afin d'essayer de voir si elles ressentiraient le même début d'appétit sodique précédemment observé chez les souris sceptiques.

Les chercheurs ont découvert que les neurones NTSHSD2 ne suffisent pas à stimuler l'appétit de sodium par eux-mêmes. C'est seulement en conjonction avec la signalisation de l'hormone de l'angiotensine II que les souris ont montré des envies de sodium.

Cela a conduit les chercheurs à croire qu'il existe un autre sous-ensemble de neurones sensibles à l'angiotensine II, qui pourrait jouer un rôle crucial dans le déclenchement de l'appétit sodique.

Ces neurones précis sont inconnus, mais l'équipe estime que les neurones de l'organe subfornical qui expriment le récepteur de l'angiotensine II de type 1a sont des "candidats probables".

"Nous avons identifié un circuit spécifique dans le cerveau qui détecte une carence en sodium et conduit un appétit spécifique pour le sodium afin de corriger la carence", explique Resch.

"En outre, ce travail établit que l'ingestion de sodium est étroitement régulée par le cerveau et que le dysfonctionnement de ces neurones pourrait entraîner une consommation excessive ou insuffisante de sodium, ce qui pourrait entraîner un stress sur le système cardiovasculaire au fil du temps."

Jon M. Resch

"Plusieurs questions subsistent quant au fonctionnement de l’appétit sodique, mais la principale est l’action de l’angiotensine II dans le cerveau et le fonctionnement du signal avec les neurones NTSHSD2 qui répondent à l’aldostérone", ajoute Resch.

"Nous avons déjà commencé à travailler pour nous aider à combler ces lacunes dans nos connaissances", conclut-il.