Une glycémie élevée pourrait-elle être une cause de la maladie d'Alzheimer?

Bien que personne ne sache exactement ce qui cause les changements cérébraux complexes qui conduisent à la maladie d'Alzheimer, les scientifiques soupçonnent que l'un des facteurs est l'accumulation de plaques d'une protéine défectueuse appelée bêta-amyloïde. Maintenant, une nouvelle étude sur les souris montre à quel point une quantité excessive de sucre dans le sang peut accélérer la production de la protéine.
Les chercheurs suggèrent que leurs résultats mèneront à de nouveaux traitements qui réduiront les effets nocifs de l'hyperglycémie sur le cerveau.

Des études antérieures ont indiqué que le diabète - le corps ne parvient pas à contrôler naturellement l'hyperglycémie avec l'insuline - pourrait contribuer à la maladie d'Alzheimer, mais la nouvelle étude établit un lien entre l'hyperglycémie et la bêta-amyloïde.

Des chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Washington à St. Louis (WUSTL) rapportent leurs découvertes The Journal of Clinical Investigation.

L'auteure principale et chercheuse postdoctorale, Mme Shannon Macauley, a déclaré:

"Nos résultats suggèrent que le diabète, ou d'autres conditions qui rendent difficile le contrôle de la glycémie, peuvent avoir des effets néfastes sur le fonctionnement du cerveau et exacerber des conditions neurologiques telles que la maladie d'Alzheimer."

Ses collègues et elle suggèrent que leur découverte pourrait mener à de nouveaux objectifs thérapeutiques pour réduire les effets nocifs de l’hyperglycémie sur le cerveau.

Le doublement de la glycémie a entraîné une augmentation de 20% des taux de bêta-amyloïde

Pour leur étude, l'équipe a utilisé des souris élevées pour développer une maladie similaire à celle de la maladie d'Alzheimer chez l'homme. En vieillissant, leur cerveau accumule des plaques amyloïdes.

Lorsqu'ils ont injecté du glucose dans la circulation sanguine de jeunes souris, ils ont constaté que leur cerveau produisait plus rapidement de la bêta-amyloïde. Un doublement de la glycémie a entraîné une augmentation des taux de bêta-amyloïde de 20% par rapport aux souris dont la glycémie était normale.

Lorsque l’équipe a répété l’expérience sur des souris plus âgées ayant déjà des plaques amyloïdes dans leur cerveau, les taux de bêta-amyloïde ont augmenté de 40%.

Un examen plus approfondi a révélé qu'une élévation soudaine de la glycémie augmentait l'activité des cellules cérébrales, ce qui les incite à produire davantage de bêta-amyloïde.

L’équipe a découvert que les ouvertures appelées canaux KATP constituaient une caractéristique importante de l’augmentation des taux de bêta-amyloïde. Ces canaux potassiques sensibles à l'ATP se situent à la surface des cellules cérébrales et se ferment lorsque les taux de glucose deviennent trop élevés. Lorsque les canaux sont fermés, les neurones sont plus susceptibles de tirer.

Dans des conditions normales, les neurones se déclenchent pour encoder et envoyer des informations - une fonction essentielle à l'apprentissage et à la mémoire. Mais une trop grande cuisson dans certaines zones du cerveau augmente la bêta-amyloïde, ce qui augmente la probabilité que des plaques se forment et favorisent le développement de la maladie d'Alzheimer, suggèrent les auteurs.

Le canal KATP «relie directement le glucose, l'activité des cellules cérébrales et le bêta-amyloïde»

Dans une dernière série d'expériences, l'équipe a injecté du diazoxide directement dans le cerveau de souris (pour contourner la barrière hémato-encéphalique). Le diazoxide est un médicament qui élève le glucose et qui est utilisé pour traiter l'hypoglycémie.

Le médicament a forcé les canaux KATP à rester ouverts lorsque les taux de glucose ont augmenté. Dans ces conditions, les cellules du cerveau produisaient du bêta-amyloïde à un taux normal - il ne s’accélérait pas.

L'équipe conclut que ce résultat montre que le canal KATP lie directement les taux de glucose à l'activité des cellules cérébrales et au taux de production de bêta-amyloïde.

Les chercheurs explorent déjà le lien en utilisant des médicaments contre le diabète chez des souris semblables à Alzheimer.

Les canaux KATP sont présents dans tous les types de cellules, pas seulement dans les cellules du cerveau. Par exemple, ils figurent dans les cellules pancréatiques qui fabriquent l'insuline - l'enzyme utilisée par l'organisme pour contrôler la glycémie.

Commentant la contribution de leurs conclusions, le Dr Macauley a déclaré:

"Cette observation ouvre une nouvelle voie d'exploration sur la façon dont la maladie d'Alzheimer se développe dans le cerveau et offre une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement de ce trouble neurologique dévastateur."

Elle et ses collègues étudient également comment des taux de glucose élevés peuvent interférer avec la manière dont différentes parties du cerveau travaillent ensemble dans le fonctionnement cognitif.

Les fonds pour l'étude provenaient des instituts nationaux de la santé, de la fondation nationale des sciences et de la fondation JPB.

Pendant ce temps, Nouvelles médicales aujourd'hui ont récemment appris comment des scientifiques de l’Université Johns Hopkins ont découvert une molécule qui lie l’hyperglycémie à une maladie métabolique. Ecrire dans le Actes de l'Académie nationale des sciencesL’équipe a déclaré que cette découverte pourrait mener à de nouveaux moyens de prévenir et de traiter le diabète.

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