La protéine de concepteur «bloque toutes les souches connues du VIH»

Un nouveau médicament candidat contre le VIH a été créé par une équipe mixte dirigée par des chercheurs du Scripps Research Institute de Jupiter, en Floride. Les scientifiques considèrent qu'il est si puissant et efficace qu'il pourrait constituer la base d'une alternative vaccinale.
Les scientifiques ont conçu une protéine qui se lie simultanément à deux sites à la surface du virus, ce qui l'empêche de pénétrer dans une cellule hôte.

"Notre composé est l'inhibiteur de pénétration le plus large et le plus puissant décrit jusqu'à présent", explique Michael Farzan, professeur à l'Institut de recherche Scripps.

"Contrairement aux anticorps, qui ne parviennent pas à neutraliser une grande partie des souches du VIH-1", poursuit M. Farzan, "notre protéine a été efficace contre toutes les souches testées, ce qui laisse

Farzan affirme que le projet est l'aboutissement de plus de dix années de travail sur la biochimie de la manière dont le VIH pénètre dans les cellules.

Les résultats de l'étude, publiés dans la revue La nature, montrent comment le nouveau candidat-médicament a bloqué toutes les souches de VIH-1, VIH-2 et SIV (virus de l'immunodéficience simienne), y compris les variantes les plus difficiles à bloquer.

Le nouveau médicament s'est également avéré protéger contre des doses de virus plus élevées que celles qui surviennent normalement dans la transmission humaine pendant au moins 8 mois après l'injection.

Une nouvelle protéine a été mise au point à la suite de recherches antérieures sur le co-récepteur CCR5

Lorsqu'une cellule est infectée par le VIH, elle insère son propre ARN simple brin dans la cellule hôte. Cet insert de code génétique permet au virus de transformer la cellule en un "site de fabrication" du VIH.

Cependant, les chercheurs de Scripps avaient déjà étudié un co-récepteur - CCR5 - qui pourrait être utilisé pour prévenir l'infection en manipulant des protéines apparentées. CCR5 est le premier "point d'ancrage" à la surface d'une cellule auquel le VIH se lie avant de pouvoir pénétrer dans la cellule.

"Lorsque nous avons réalisé notre travail original sur CCR5, les gens ont pensé que c'était intéressant, mais personne n'a vu le potentiel thérapeutique", explique Farzan. "Ce potentiel commence à être réalisé."

En utilisant le travail du CCR5 comme point de départ, les scientifiques ont conçu une protéine qui imite le récepteur et se lie simultanément à deux sites à la surface du virus, ce qui l'empêche de pénétrer dans la cellule hôte.

Le premier auteur de l'étude, Matthew Gardner, explique comment la protéine empêche le virus de pénétrer dans les cellules:

"Lorsque les anticorps tentent d'imiter le récepteur, ils touchent de nombreuses autres parties de l'enveloppe virale que le VIH peut changer facilement. Nous avons développé une imitation directe des récepteurs sans fournir de nombreuses voies par lesquelles le virus peut s'échapper. nous attrapons tous les virus à ce jour. "

Un mécanisme de délivrance du médicament candidat a été conçu à l’aide d’un virus adéno-associé. C'est un petit virus relativement inoffensif qui ne cause pas de maladie. Le virus adéno-associé transforme les cellules en sites de production qui produisent suffisamment de la nouvelle protéine protectrice pour durer plusieurs décennies.

Les données publiées par l'équipe montrent que le nouveau médicament candidat se lie plus fortement à l'enveloppe du VIH-1 que les meilleurs anticorps neutralisants actuellement connus pour agir contre le virus. Bien que des années puissent s'écouler avant que la protéine puisse être testée chez l'homme, elle a été efficace contre le SIV dans un modèle de macaque.

Récemment, nous avons vu des nouvelles qu’une souche recombinante du VIH présentant une agression sans précédent avait été identifiée à Cuba.

Les scientifiques qui ont étudié cette nouvelle souche du VIH ont découvert que, après liaison au CCR5, le virus se déplace plus rapidement que les autres souches du VIH vers le prochain co-récepteur, le CXCR4. Le passage du virus à CXCR4 est généralement associé à l'apparition des symptômes du SIDA.

Bien que cette transition de CCR5 à CXCR4 soit normalement très difficile, la variante recombinante du VIH s'est avérée contenir une protéase qui facilite cette transition et permet également au virus de se reproduire en plus grand nombre que d'habitude.

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