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Est-ce que le diabète commence dans le cerveau?

Des chercheurs de la Icahn School of Medicine de Mount Sinai, dans l’État de New York, affirment que l’augmentation des concentrations de certaines molécules dans le cerveau fournit des signes précoces de diabète. Ils publient leurs conclusions dans la revue Métabolisme cellulaire.
De plus en plus de preuves soutiennent l'idée que le cerveau joue un rôle clé dans la régulation de la glycémie normale et le développement du diabète.

Des recherches antérieures ont porté sur les éléments constitutifs des protéines, les acides aminés à chaîne ramifiée (BCAAs), qui se trouvent à des niveaux plus élevés chez les patients obèses et diabétiques que dans la population générale.

Des études ont montré que l'augmentation des BCAA se produit des années avant l'apparition des symptômes du diabète. Cependant, la décomposition de ces molécules chez les personnes atteintes de diabète et l'obésité n'ont pas été expliquées.

L’équipe de Mount Sinai s’est intéressée à cette question suite à la publication d’études sur des rats qui ont suggéré que les BCAAs pourraient être impliqués dans la signalisation de l’insuline par le cerveau.

Dans leurs propres études - menées d’abord sur des souris, des rats et des ascaris, puis chez des singes prédiabétiques et des humains - l’équipe a confirmé une association entre l’augmentation des concentrations de BCAA et la dégradation des taux de BCAA dans le foie.

Il est intéressant de noter que l’équipe a découvert que cette nouvelle voie a été trouvée parmi les différentes espèces examinées. Les auteurs affirment que de tels mécanismes, «conservés à travers l’évolution», ont souvent une importance biologique fondamentale.

Les niveaux élevés de BCAA indiquent une «signalisation insuffisante de l'insuline cérébrale»

"Les résultats de notre étude démontrent pour la première fois que la signalisation de l'insuline dans le cerveau des mammifères régule les niveaux de BCAA en augmentant la dégradation des BCAA dans le foie", déclare le Dr Christoph Buettner, professeur associé de médecine à étude.

"Cela suggère que les BCAAs plasmatiques élevés sont le reflet de la signalisation de l'insuline par le cerveau chez les personnes obèses et diabétiques", explique-t-il.

Le collègue du Dr Buettner - et le premier auteur de l'étude - le Dr Andrew C. Shin, professeur de médecine à l'école Icahn, a déclaré:

"Ce qui est important, c’est que les rongeurs avec une signalisation insulinodépendante exclusivement dans le cerveau ont des taux plasmatiques élevés de BCAA et une dégradation du BCAA dans le foie.

Étant donné que la signalisation de l'insuline dans le cerveau perturbée peut entraîner une augmentation précoce des BCAA observés chez les personnes qui développent éventuellement un diabète, la résistance à l'insuline qui conduit au diabète peut en fait commencer dans le cerveau. Les résultats suggèrent que les niveaux de BCAAs pourraient se révéler être le reflet de la sensibilité à l'insuline du cerveau. "

En août, Nouvelles médicales aujourd'hui rapporté sur une étude publiée dans le Actes des Académies Nationales des Sciences qui a identifié un autre mécanisme dans le cerveau impliqué dans le diabète.

Les chercheurs de l’étude de la faculté de médecine de l’Université de Yale, New Haven, CT, ont découvert qu’une enzyme du cerveau, la prolyl-endopeptidase, est importante pour détecter et contrôler les taux de glucose dans le sang. Le mécanisme que cette enzyme déclenche est associé à la fois au diabète de type 1 et au diabète de type 2, en raison de ses interactions avec le pancréas et le glucose dans le sang.

De plus, l’an dernier, nous avons examiné une étude menée par une équipe internationale qui présentait des preuves croissantes à l’idée que le cerveau joue un rôle clé dans la régulation normale du glucose et le développement du diabète de type 2.

Cette étude a proposé un modèle à deux systèmes, dans lequel le système pancréatique réagit à la montée du glucose dans le sang en libérant de l'insuline, tandis que le système cérébral améliore le métabolisme du glucose.

Les chercheurs suggèrent que, parmi ces deux systèmes, le système cérébral est le premier à échouer, ce qui exerce une pression sur le système pancréatique.

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