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Une découverte passionnante pourrait stimuler l'effet de la radiothérapie sur plusieurs cancers

Certaines tumeurs se développent si rapidement que leurs cellules ne peuvent plus s'accrocher au système sanguin. La famine en oxygène déclenche généralement des signaux qui provoquent le suicide des cellules, mais dans certains cancers avec un gène suppresseur de tumeur p53 défectueux, présent dans près de la moitié des cancers, les cellules continuent de croître.
Les médicaments déjà testés pourraient améliorer l'efficacité du traitement par radiothérapie pour de nombreux types de cancer.

Maintenant, les chercheurs ont découvert que l'association d'une classe de médicaments appelés inhibiteurs de l'AKT et de la radiothérapie pouvait améliorer l'efficacité du traitement des tumeurs avec le gène p53 défectueux en restaurant le suicide cellulaire des cellules cancéreuses privées d'oxygène et en les rendant plus sensibles aux rayonnements.

L'équipe - de Cancer Research UK - rapporte les résultats dans le Journal of Clinical Investigation.

Dr. Ester Hammond, responsable de l'étude et chercheur de Cancer Research UK basé à l'Université d'Oxford, déclare:

"Cette découverte passionnante met en lumière le rôle de la privation d'oxygène dans le développement du cancer et suggère que les médicaments déjà testés chez les patients cancéreux pourraient potentiellement améliorer l'efficacité de la radiothérapie dans toute une gamme de cancers."

Dans leur étude, le Dr Hammond et ses collègues ont découvert que six gènes qui protègent normalement le corps contre le cancer sont moins actifs dans les cellules cancéreuses privées d’oxygène avec un gène p53 défectueux.

Ils ont découvert que les six gènes analysaient des cellules cancéreuses cultivées en laboratoire, puis ont montré qu'ils étaient également affectés par la p53 dans divers cancers humains, notamment les cancers du sein, du cerveau, colorectal, rénal, de la vessie et du mélanome.

L'AKT actif empêche le suicide cellulaire même en cas d'inanition à l'oxygène

L'équipe a également constaté que lorsque deux des gènes sont inactivés - PHLDA3 et INPP5D - un autre gène appelé AKT est activé en permanence, ce qui empêche le suicide cellulaire, même si les cellules cancéreuses manquent d'oxygène.

Ils ont ensuite testé l'effet des inhibiteurs de l'AKT dans des cellules cancéreuses et des souris de laboratoire, dépourvues du gène p53, lorsqu'elles étaient traitées par radiothérapie. Les résultats ont montré que la radiothérapie avait tué plus de cellules tumorales.

Les chercheurs concluent que leurs résultats identifient un certain nombre de facteurs qui influencent le suicide cellulaire via le gène p53 et suggèrent que "l'inhibition de l'AKT pourrait améliorer la réponse à la radiothérapie dans les tumeurs déficientes en p53". Dr. Hammond ajoute:

"Nous espérons que cette pièce importante du puzzle soutiendra les efforts en cours pour développer des médicaments améliorant la radiothérapie, afin que davantage de patients puissent bénéficier de cette pierre angulaire du traitement du cancer."

Comme plus de la moitié des patients cancéreux reçoivent une radiothérapie dans le cadre de leur traitement, explique Eleanor Barrie, responsable principale de l’information scientifique pour Cancer Research UK, tout ce qui améliore l’efficacité de la radiothérapie est une excellente nouvelle pour les patients.

Dans leur discussion des résultats, les chercheurs suggèrent qu’il est probable que sous la famine, p53 ait également d’autres rôles anticancéreux, autres que le fait de conduire les cellules à se suicider, et notez qu’il serait intéressant d’examiner si identifiés dans leur étude affectent d'autres fonctions cellulaires anticancéreuses sous privation d'oxygène.

Pendant ce temps, MNT récemment rapporté comment une forme de radiothérapie permanente peut prolonger la survie du cancer de la prostate. Pour cette étude, les chercheurs ont comparé la curiethérapie de la prostate à faible débit (LDR-PB), où des semences de matières radioactives sont implantées dans la prostate à la radiothérapie externe (EBRT), où les rayons sont concentrés sur la prostate. glande de l'extérieur du corps.

Cinq ans après le traitement, ils ont constaté que les hommes traités par LDR-PB étaient plus de deux fois plus susceptibles de ne pas souffrir de cancer de la prostate que ceux traités par DE-EBRT.

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