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Déchets cellulaires défectueux impliqués dans la maladie d'Alzheimer
L'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer est le dépôt de bêta-amyloïde, une protéine défectueuse, dans le cerveau. Autour de ces dépôts ou plaques se trouvent un nombre anormalement élevé de lysosomes, de minuscules systèmes spécialisés qui digèrent et éliminent les déchets cellulaires.
Les lysosomes - en magenta - s'accumulent à proximité des plaques amyloïdes.
La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence. Il affecte la partie du cerveau qui contrôle la pensée, la mémoire et le langage.
La maladie commence par une légère perte de mémoire et progresse au point où la personne atteinte a du mal à poursuivre une conversation et à réagir à ce qui se passe autour d'elle.
Selon les Centers for Disease Control and Prevention, en 2013, jusqu'à 5 millions d'Américains âgés de 65 ans et plus souffraient de la maladie d'Alzheimer et ce nombre devrait atteindre 13,8 millions d'ici 2050.
Lorsque les scientifiques ont découvert - il y a environ 50 ans - que les dépôts de bêta-amyloïde dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer étaient entourés d'accumulations massives de lysosomes, ils supposaient qu'ils contribuaient à dégrader et éliminer la protéine défectueuse.
Maintenant, une nouvelle étude de l'Université Yale de New Haven, CT, suggère non seulement que ce n'est pas aussi simple que cela, mais le contraire pourrait se produire.
L'équipe de Yale a découvert que les lysosomes entourant les dépôts de bêta-amyloïde sont défectueux et, au lieu de nuire à la progression de la maladie d'Alzheimer, pourraient même y contribuer.
Les chercheurs rapportent leurs découvertes dans le Actes de l'Académie nationale des sciences.
Ils suggèrent que la découverte pourrait conduire à de nouveaux types de traitement qui corrigent les lysosomes défectueux afin qu'ils puissent faire leur travail correctement, éliminer la bêta-amyloïde et la bloquer dans le cerveau.
Cercle vicieux
Dans l'étude, l'équipe de Yale décrit comment les lysosomes s'accumulent dans les axones gonflés ou les fibres nerveuses qui entrent en contact avec les dépôts amyloïdes à l'extérieur des cellules du cerveau.
Ils ont découvert que les lysosomes présentaient des taux anormalement élevés de bêta-sécrétase, l'enzyme qui déclenche la production de la protéine bêta-amyloïde toxique.
Les chercheurs suggèrent que les lysosomes défectueux ne sont pas capables de dégrader l'enzyme car ils ne sont pas complètement matures. Pour devenir mature, ils doivent voyager le long des axones. Mais les plaques bêta-amyloïdes bloquent leur capacité à le faire, ce qui entraîne une plus grande accumulation de bêta-sécrétase, ce qui déclenche à son tour davantage de bêta-amyloïde.
Le premier auteur, Swetha Gowrishankar, chercheuse postdoctorale au laboratoire de l'auteur principal Shawn Ferguson, professeur adjoint de biologie cellulaire, résume la conclusion suivante:
"Nous pensons que cela représente un cercle vicieux."
En d'autres termes, pour être en mesure d'éliminer l'enzyme qui stimule les plaques d'Alzheimer, les lysosomes doivent pouvoir voyager et mûrir. Mais leurs moyens sont bloqués par les plaques d’Alzheimer.
L’équipe envisage maintenant de tester sur des souris conçues pour développer la maladie d’Alzheimer, si la modification des gènes pour aider les lysosomes défectueux à digérer la bêta-sécrétase protège contre la progression de la maladie.
Les lysosomes défectueux ont également été impliqués dans d'autres maladies neurodégénératives, notamment la maladie de Parkinson et la démence frontotemporale.
Le financement de cette étude provient du Howard Hughes Medical Institute, de la Fondation Ellison Medical, des National Institutes of Health et du Consortium for Frontotemporal Dementia Research.
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