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Les bactéries amicales du tube digestif peuvent déclencher la SP
Dans une nouvelle étude étonnante publiée dans La nature Aujourd'hui, des chercheurs de l'Institut de neurobiologie Max Planck à Martinsried, à Munich, en Allemagne, ont trouvé des preuves suggérant que la sclérose en plaques (SEP) est déclenchée par la flore intestinale naturelle, appelée bactérie amicale qui réside dans l'intestin. Ils ont découvert que des souris génétiquement modifiées présentant une bactérie intestinale normale développaient une inflammation du cerveau similaire à la SEP chez les humains. Ils disent que les bactéries ont d'abord activé les cellules T immunitaires, puis les cellules B, ce qui a entraîné une attaque de la couche de myéline dans le cerveau. La même chose pourrait se produire chez les humains avec une prédisposition génétique correspondante, disent-ils.
L'intestin humain abrite environ 100 milliards de bactéries provenant de 2 000 espèces différentes, soit 10 à 100 fois plus de gènes que dans l'ensemble de notre génome. Certains scientifiques se réfèrent à ce monde dans un monde comme un "moi étendu".
Non seulement ces microorganismes nous aident à digérer les aliments, mais ils sont également essentiels au développement de l'intestin. Et ils jouent également un rôle dans la promotion des maladies auto-immunes, affirment les chercheurs de Max Planck.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque et endommage la gaine de myéline qui isole les axones qui sont comme le «câblage» qui relie les cellules nerveuses ou les neurones les uns aux autres. Le terme «sclérose en plaques» désigne les nombreuses cicatrices résultant de la perte de myéline: en particulier dans la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière, dont la majeure partie est constituée de myéline.
Bien que nous en sachions beaucoup sur les mécanismes de la perte de myéline, nous en savons très peu sur les causes de la SEP. Certains ont dit que c’était génétique, d’autres qu’elle était déclenchée par des facteurs environnementaux comme les infections, et beaucoup disent que c’est probablement un peu des deux.
Dans leurs informations de base, les chercheurs de Max Planck se réfèrent à des recherches antérieures montrant que les lésions actives de la SEP ont des «changements inflammatoires évocateurs d’une attaque combinée de lymphocytes T et B autoréactifs contre la substance blanche du cerveau». (Les lymphocytes sont les globules blancs du système immunitaire).
Ils expliquent que les cellules T et B sont normalement des membres inoffensifs d'un système immunitaire sain, mais il semble que quelque chose les déclenche pour devenir "autoagressives", et la cause est généralement supposée être environnementale, l'infection étant la plus raison commune donnée.
Ainsi, ils ont décidé d'étudier plus avant en utilisant un nouveau type de souris de laboratoire qui ont été génétiquement modifiées pour développer spontanément une inflammation cérébrale auto-immune rémittente-rémittente similaire à la SEP chez les humains.
Ils ont découvert que les micro-organismes intestinaux nécessaires pour maintenir l'intestin et le corps en bonne santé (la "flore intestinale commensale") étaient essentiels pour déclencher les processus immunitaires qui ont conduit à "une maladie auto-immune récurrente-rémittente Cellules T CD4 + ".
Ils ont découvert cela en permettant à certaines souris génétiquement modifiées de conserver leurs bactéries intestinales normales, tout en retirant la flore intestinale dans les autres et en les conservant dans des conditions stériles.
Avec le temps, les souris qui ont conservé leurs bactéries intestinales ont développé des symptômes similaires à ceux de la SEP.
Mais les souris dont les bactéries intestinales ont été éliminées sont restées en bonne santé malgré leur prédisposition génétique à la SEP. Ils avaient également moins de lymphocytes T dans leur intestin, leurs rates produisaient moins de substances inflammatoires comme les cytokines, et leurs cellules B produisaient peu ou pas d'anticorps contre la myéline.
Cependant, quand ils ont inoculé ces souris avec une flore intestinale normale, leurs lymphocytes T et leurs lymphocytes B ont augmenté, tout comme leur production de cytokines et d'anticorps, et ils ont finalement développé des symptômes et sont tombés malades.
Dans une dernière expérience, les chercheurs ont également découvert qu'une protéine appelée MOG devait être présente pour que les cellules immunitaires puissent déclencher le processus auto-immun:
"Nous montrons en outre que le recrutement et l’activation des lymphocytes B auto-anticorps à partir du répertoire immunitaire endogène dépendent de la disponibilité de l’auto-antigène cible, de la glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline et du microbiote commensal."
"Nos observations identifient une séquence d'événements déclenchant une maladie auto-immune spécifique d'un organe et ces processus peuvent offrir de nouvelles cibles thérapeutiques", ont conclu les chercheurs.
L'auteur principal Gurumoorthy Krishnamoorthy a déclaré à la presse:
"Il apparaît que le système immunitaire est activé en deux étapes: pour commencer, les cellules T dans les vaisseaux lymphatiques du tractus intestinal deviennent actives et prolifèrent. Ensemble avec les protéines de surface de la couche de myéline, elles stimulent la formation des cellules B anticorps pathogènes. "
"Les deux processus déclenchent des réactions inflammatoires dans le cerveau qui détruisent progressivement la couche de myéline - un processus très similaire à celui de la sclérose en plaques chez l'homme."
Krishnamoorthy et ses collègues sont convaincus que la flore intestinale peut également déclencher une réaction excessive du système immunitaire contre la myéline chez les personnes génétiquement prédisposées à la SEP.
Cette étude indique que la nutrition peut jouer un rôle clé dans le développement de la SEP, car le régime alimentaire détermine en grande partie les types de bactéries qui colonisent l'intestin.
Les chercheurs suggèrent que l'augmentation récente de la SEP en Asie pourrait être due à des changements dans les habitudes alimentaires.
On ne sait pas exactement quelles bactéries sont impliquées dans le développement de la SEP. Les chercheurs proposent que les clostridiums, car ils sont en contact direct avec la paroi de l'intestin, soient naturellement présents dans la flore et pourraient déclencher l'activation des lymphocytes T chez les personnes présentant une prédisposition génétique.
L’équipe veut maintenant étudier le génome microbien complet des personnes atteintes de SEP et les comparer aux personnes sans SEP.
Écrit par Catharine Paddock PhD
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