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Un gène qui déclenche une «extinction de la mémoire» a été découvert
Beaucoup d’entre nous sont porteurs de «mauvais» souvenirs qui, à ce jour, continuent d’affecter nos vies. Maintenant, les scientifiques disent avoir découvert un gène essentiel pour «l'extinction de la mémoire», processus par lequel notre cerveau remplace les anciens souvenirs par de nouvelles expériences.
Des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) ont déclaré que cette découverte pourrait aider les personnes souffrant du syndrome de stress post-traumatique (TSPT) en remplaçant les souvenirs «craintifs» par des associations plus positives.
Le gène Tet1 s'est révélé jouer un rôle essentiel dans l'extinction de la mémoire en contrôlant un petit groupe d'autres gènes nécessaires au processus.
Pour l'étude, publiée dans la revue NeuroneL'équipe de recherche a expérimenté sur des souris dont le gène Tet1 a été "assommé", ainsi que sur des souris ayant des taux normaux du gène.
Afin de mesurer la capacité de la souris à supprimer les souvenirs, les souris ont été "conditionnées" pour craindre une certaine cage dans laquelle elles ont reçu un petit choc électrique. Une fois le souvenir du "choc en cage" formé, les souris ont été placées dans la cage, mais les chercheurs ne leur ont pas donné le choc.
Tet1 déclenche une "extinction de la mémoire"
Les chercheurs ont constaté qu'après un certain temps, les souris présentant des niveaux de Tet1 normaux semblaient perdre leur crainte de la cage, indiquant que de nouveaux souvenirs remplaçaient les anciens.
Li-Huei Tsai, directeur de l'Institut Picower pour l'apprentissage et la mémoire du MIT, explique:
"Ce qui se passe pendant l'extinction de la mémoire n'est pas l'effacement de la mémoire d'origine. L'ancienne trace de mémoire dit aux souris que cet endroit est dangereux. Mais la nouvelle mémoire informe les souris que cet endroit est réellement sûr. sont en concurrence les uns avec les autres. "
Cependant, les chercheurs ajoutent que les souris sans le gène Tet1 restent craintives et ne peuvent pas éteindre la mémoire.
L'équipe a réalisé une autre série d'expériences qui ont testé la mémoire spatiale de la souris.
Ces expériences ont montré que les souris dépourvues du gène Tet1 avaient la capacité d’apprendre à naviguer dans un labyrinthe aquatique, mais qu’elles étaient incapables d’éteindre la mémoire sur la façon de naviguer dans le labyrinthe, ce qui étayait les conclusions de l’expérience précédente.
Tet1 supprime la méthylation de l'ADN
Les chercheurs expliquent que les protéines Tet1 et autres protéines Tet aident à réguler les modifications de l'ADN qui déterminent si un certain gène sera exprimé ou non.
Tet1 modifie les niveaux de méthylation de l'ADN - une modification qui contrôle l'accès aux gènes. Des niveaux de méthylation élevés empêchent l'expression des gènes, tandis que les faibles niveaux de méthylation permettent leur "activation".
Les protéines Tet1 et Tet éliminent la méthylation de l'ADN, après que les souris sans Tet1 aient montré des taux d'hydroxyméthylation significativement plus bas - le processus conduisant à l'élimination de la méthylation - à la fois dans l'hippocampe et le cortex cérébral. Ces zones sont essentielles pour l'apprentissage et la mémoire.
La déméthylation plus élevée dans les gènes de la mémoire précoce
Les chercheurs ont découvert que la déméthylation était la plus importante dans un groupe de 200 gènes, en particulier dans un petit sous-ensemble appelé "gènes précoces immédiats", essentiels pour la formation de la mémoire.
Chez les souris sans gène Tet1, il a été constaté que les gènes précoces immédiats étaient hautement méthylés, ce qui signifiait qu'il serait difficile d'exprimer ces gènes.
Des recherches antérieures du MIT ont montré qu'un gène précoce immédiat appelé Npas4 régule d'autres gènes précoces immédiats. Dans cette étude, les chercheurs ont constaté que dans la région promotrice du gène Npas4, les taux de méthylation chez les souris sans gène Tet1 étaient de près de 60%, contre 8% chez les souris porteuses du gène Tet1.
"C'est une énorme augmentation de la méthylation, et nous pensons que cela est le plus susceptible d'expliquer pourquoi Npas4 est si fortement régulé à la baisse chez les souris Tet1", note le professeur Tsai.
Matthew Lattai, professeur agrégé de neurosciences comportementales à l'Oregon Health and Science University, qui ne faisait pas partie de l'étude, affirme que les résultats pourraient ouvrir la voie à des traitements pour le SSPT:
"En démontrant certaines des façons dont les gènes régulateurs sont méthylés en réponse à l’expérience Tet1 KO et comportementale, les auteurs ont franchi une étape importante dans l’identification de cibles potentielles de traitement pharmacologique pour des troubles tels que le SSPT et la dépendance."
En outre, l'équipe de recherche a également découvert pourquoi les souris sans gène Tet1 ont encore la capacité d'apprendre de nouvelles tâches.
Ils ont constaté que lors de la préparation à la peur, la méthylation du gène Npas4 était réduite à 20% - un niveau suffisamment bas pour que Npas4 puisse s'exprimer, créant ainsi de nouveaux souvenirs.
L'équipe émet l'hypothèse que la peur de la souris est si forte qu'elle peut déclencher d'autres protéines de déméthylation, telles que Tet2 ou Tet3.
Dans l'ensemble, les chercheurs indiquent que leurs résultats suggèrent qu'il existe un seuil nécessaire à la méthylation et que Tet1 est responsable du maintien d'une faible méthylation pour s'assurer que les gènes nécessaires à la formation de la mémoire sont prêts à être activés. si nécessaire.
Des recherches plus approfondies de la part de l’équipe impliqueront de rechercher des moyens d’augmenter artificiellement les niveaux de Tet1 et de voir si cela pourrait «stimuler» l’extinction de la mémoire. En outre, ils prévoient de déterminer les effets de la suppression de tous les gènes Tet.
Meelad Dawlaty, du Whitehead Institute du MIT, ajoute:
"Cela nous aidera non seulement à mieux délimiter la régulation épigénétique de la formation et de l’extinction de la mémoire, mais aussi à découvrir d’autres fonctions potentielles des Tets et de la méthylation dans le cerveau au-delà de l’extinction de la mémoire."
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