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Des cellules mammaires saines aident à tuer les cellules cancéreuses
Selon une nouvelle étude américaine publiée en ligne cette semaine dans une revue scientifique, des cellules épithéliales saines dans le tissu mammaire sécrètent une protéine anticancéreuse appelée interleukine 25 (IL25). Médecine translationnelle des sciences. Les chercheurs espèrent que leur découverte fournira une nouvelle cible pour le développement de médicaments.
L'IL25 est déjà connue pour son rôle dans la réponse du système immunitaire à l'inflammation.
Le chercheur principal et auteur correspondant, le Dr Mina Bissell, une autorité de lutte contre le cancer du sein du laboratoire national Lawrence Berkeley (Berkeley Lab) du Département américain de l'énergie, a déclaré aux médias que:
"Nous avons constaté que les cellules mammaires normales fournissent un mécanisme de défense inné contre le cancer en produisant de l'interleukine 25 (IL25) pour tuer activement et spécifiquement les cellules cancéreuses du sein."
"Cela suggère que la signalisation du récepteur de l'IL25 pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement du cancer du sein", a-t-elle ajouté.
Les chercheurs ont écrit dans leurs informations de base que nous savons déjà que, à mesure que les cellules se différencient en tissus, le microenvironnement qui les entoure doit être bien organisé pour assurer une croissance et un maintien sains.
Ainsi, Bissell et ses collègues de l'Université de Californie, Irvine, se sont demandés si cette organisation incluait la production de substances pour contrecarrer l'émergence de cellules malignes dans et à proximité des tissus sains.
Dans leur article, ils décrivent comment ils ont identifié six facteurs sécrétés par des «cellules épithéliales mammaires (CEM) saines se différenciant en gels tridimensionnels riches en laminine» qui ont un effet toxique sur les cellules cancéreuses du sein. Parmi ces six, l'IL25 a eu l'effet anticancéreux le plus élevé sans affecter les cellules épithéliales mammaires normales.
Compte tenu de l'exposition quotidienne des humains aux rayonnements et aux dommages chimiques, ainsi qu'à d'autres facteurs pouvant endommager l'ADN, le taux de cancer est étonnamment faible, même s'il est l'une des principales causes de décès prématuré dans le monde.
Ce n'est pas comme si les cellules mutantes n'étaient pas générées, a déclaré l'auteur principal, le Dr Saori Furuta, biologiste moléculaire et collègue de Berkeley Lab chez Bissell.
Notre corps produit environ 1 000 cellules génétiquement altérées chaque jour, mais nos systèmes de surveillance des tumeurs les éliminent dans le cadre d'un processus homéostatique finement équilibré. Des études antérieures ont décrit un certain nombre de mécanismes de surveillance des tumeurs, y compris les suppresseurs de tumeurs, la surveillance immunitaire et la suppression des cellules indésirables par divers mécanismes de la matrice entourant les cellules.
Furuta a déclaré:
"Nous ajoutons maintenant un nouveau type de suppression tumorale à cette liste, l'IL25 et d'autres protéines sécrétées par les cellules mammaires normales qui tuent ou soumettent leurs voisins mutés."
Les chercheurs ont découvert que la raison pour laquelle l'IL25 était toxique pour les cellules cancéreuses, mais pas pour les cellules du sein normales, était qu'il y avait une abondance de récepteurs de l'IL25 sur les cellules cancéreuses mais pas sur les cellules normales. Cela signifie que l'IL25 a pu pénétrer dans les cellules malignes et déclencher leur mécanisme d'autodestruction (apoptose).
"Puisque l'IL25 est produite par le tissu mammaire sain comme mécanisme de défense naturel contre le cancer pendant le processus de différenciation cellulaire, nous devrions pouvoir utiliser la signalisation des récepteurs IL25 / IL25 comme approche organique du traitement du cancer du sein", a expliqué Furuta.
L'une des façons dont les cellules normales travaillent avec leur microenvironnement pour maintenir la santé et l'intégrité des tissus consiste à sécréter des protéines de signalisation cellulaire qui favorisent les cellules saines et inhibent les cellules anormales.
Dans des études antérieures, Furuta et ses collègues ont constaté que certains matériaux extraits de cellules épithéliales mammaires normales alors qu'ils se trouvaient à un stade de croissance particulier en 3D pouvaient induire le retour de cellules cancéreuses cancéreuses et se comporter comme des cellules normales. Ils ont également trouvé des résultats similaires lorsqu'ils utilisaient certains inhibiteurs de la signalisation cellulaire.
Ils ont ensuite utilisé diverses techniques pour réduire à IL25.
En utilisant une technique appelée "fractionnement" de la solubilité et de la taille, ils ont découvert que l'activité de destruction des cellules tumorales la plus puissante se situait dans la gamme de taille moléculaire équivalente à celle d'une protéine. En utilisant la spectrométrie de masse, ils ont identifié la cytokine IL25 comme étant la protéine la plus puissante pour tuer les cellules. Et puis, en utilisant des tests fonctionnels, ils ont découvert que l'IL25 interagissait avec le récepteur de l'IL25 pour déclencher l'apoptose ou la mort cellulaire.
"Nous avons analysé des cohortes randomisées d'échantillons de biopsie du sein et avons constaté que 20% des échantillons de cancer du sein testés étaient positifs pour le récepteur de l'IL25", a déclaré Furuta.
"Chose importante, ces tumeurs positives pour les récepteurs de l'IL25 étaient très invasives et corrélées à de mauvais résultats cliniques. Nous pensons que le récepteur de l'IL25 servira de nouveau marqueur thérapeutique pour le diagnostic et le traitement du cancer du sein", a-t-elle ajouté.
L'équipe étudie actuellement cinq autres protéines retrouvées sécrétées par les cellules mammaires normales. Celles-ci arrêtent la croissance des cellules cancéreuses plutôt que de les tuer, mais elles pourraient encore avoir le potentiel de développer des traitements médicamenteux combinés pour les cancers du sein agressifs et autres.
La majeure partie du financement de l'étude provient de l'Institut national du cancer des National Institutes of Health.
"IL-25 Provoque L'apoptose Des Cellules De Cancer Du Sein Exprimant IL-25R Sans Toxicité Pour Les Cellules Non Malignes."
Saori Furuta, Yung-Ming Jeng, Longen Zhou, Lan Huang, Irene Kuhn, Mina J. Bissell, Wen-Hwa Lee.
Sci Transl Med 13 avril 2011: vol. 3, numéro 78, p. 78ra31
DOI: 10.1126 / scitranslmed.3001374
Sources supplémentaires: Berkeley Lab (communiqué de presse, 13 avril 2011).
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD
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