Comment l'exercice rajeunit les cellules, prolongeant la durée de vie

Une nouvelle recherche montre comment, sur le plan cellulaire, l'exercice peut améliorer la santé musculaire et, en fin de compte, la capacité d'exercice, qui est «le meilleur prédicteur de la mortalité dans la population générale».
En renforçant nos muscles, nous améliorons notre durée de vie.

Une nouvelle étude publiée dans la revue Communications Nature décrit comment l'exercice aide le corps à maintenir les cellules des muscles en bonne santé.

"Que le muscle soit en bonne santé ou non détermine si le corps entier est en bonne santé ou non", explique le professeur Zhen Yan, de la faculté de médecine de l'Université de Virginie à Charlottesville.

"Et la capacité d'exercice, principalement déterminée par la taille et la fonction musculaire", ajoute-t-il, "est le meilleur prédicteur de la mortalité dans la population générale".

Selon la nouvelle étude, l'exercice améliore la santé musculaire en renouvelant sa centrale cellulaire: les mitochondries. Les mitochondries sont essentielles au bon fonctionnement de notre corps, ainsi qu'à notre santé et à notre longévité.

Ces petites parties de la cellule transforment la nourriture que nous mangeons en énergie. Les mitochondries transforment les protéines, les graisses et les sucres en carburant dont le corps a besoin pour vivre.

Alors, comment l'exercice affecte-t-il les mitochondries dans les muscles?

L'exercice favorise la mitophagie chez la souris

La réponse donnée par la nouvelle étude passe par la "mitophagie". La mitophagie décrit le processus par lequel les mitochondries endommagées ou défectueuses sont sélectionnées et éliminées, généralement après une période de stress.

Dans le cas des muscles, la mitophagie contribue à maintenir les muscles squelettiques sains et forts. Et pour montrer comment l'exercice physique induit la mitophagie, le professeur Yan et son équipe transforment un gène qui aide à signaler les effets de l'activité physique.

Ce gène est appelé pMitoTimer. Il rend les mitochondries fluorescentes, permettant aux chercheurs d'étudier la mitophagie in vivo, après que les souris se soient engagées dans 90 minutes de tapis roulant.

Trois à douze heures après la séance, les chercheurs ont observé que les mitochondries présentaient des signes de stress. Après 6 heures, ils ont vu des signes de mitophagie.

Le professeur Yan explique l’effet de l’exercice sur les mitochondries grâce à une analogie qui inclut une inspection du véhicule dont l’objet est d’éliminer les voitures défectueuses des rues.

"L'exercice aérobie supprime les mitochondries endommagées dans le muscle squelettique. Si vous le faites à plusieurs reprises, vous enlevez les mitochondries endommagées. Vous avez un meilleur muscle avec une meilleure qualité mitochondriale. Nous nettoyons les poubelles, , des voitures fonctionnelles. "

Prof. Zhen Yan

Réaction chimique dans la mitophagie identifiée

Les chercheurs ont également identifié le mécanisme moléculaire à l'origine du processus. La séance d'entraînement sur tapis roulant semblait activer une kinase appelée AMPK.

Une kinase est une enzyme qui modifie d'autres protéines par un processus appelé phosphorylation. Dans ce processus biochimique, des groupes phosphate sont ajoutés aux protéines.

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Les chercheurs ont déterminé que, dans une réaction en chaîne biochimique, l'AMPK déclenche une autre kinase appelée Ulk1.

Le professeur Yan poursuit l'analogie avec l'inspection du véhicule en déclarant: «Lorsqu'elle est activée, Ulk1 active d'autres composants dans la cellule pour éliminer les mitochondries dysfonctionnelles».

"Cela s'apparente à un appel au 911 où une dépanneuse enlève les ordures. Cependant," dit-il, "nous ne savons toujours pas comment ces activités sont coordonnées".

Pour confirmer leur découverte - à savoir que Ulk1 joue un rôle critique dans la mitophagie - l'équipe a créé un modèle de souris dépourvu du gène Ulk1. Ces souris ont également été soumises à un exercice sur tapis roulant, mais la mitophagie qui en a résulté a été considérablement inhibée.

"Les souris incapables de faire de la mitophagie n'ont pas bénéficié de l'exercice", explique Joshua Drake, co-auteur de l'étude et stagiaire postdoctoral au laboratoire du professeur Yan.

"Même si, du point de vue de l'exercice, ils étaient encore capables de courir aussi loin que les souris normales, ils ne tiraient aucun avantage métabolique de l'entraînement", ajoute-t-il.

"Ces résultats fournissent des preuves directes de la mitophagie induite par l'exercice et démontrent l'importance de la signalisation d'Ampk-Ulk1 dans le muscle squelettique", concluent les auteurs.