Comment le virus de l'herpès se réactive sous stress

Les boutons de fièvre causés par le virus de l'herpès refont surface sous stress; maintenant, les scientifiques ont découvert le mécanisme cellulaire qui permet que cela se produise, selon une étude publiée dans Hôte de cellule et microbe.
Le stress peut réactiver le virus de l'herpès simplex.

Environ 90% de la population américaine est atteinte du virus de l'herpès simplex (HSV), qui provoque l'herpès labial, des infections oculaires récurrentes, des lésions génitales et, dans de rares cas, une encéphalite, une inflammation du cerveau avec un taux de mortalité de 30%. 80% si non traité.

Le virus varicelle-zona étroitement apparenté provoque également la varicelle et le zona.

Des études antérieures ont connecté une protéine appelée JNK au stress. L'équipe savait déjà que le HSV était en dormance dans les neurones et que le stress déclenche une réactivation virale. Il a été démontré que le corticostéroïde, une hormone de stress naturelle, active la voie JNK et déclenche la mort des neurones.

Une nouvelle recherche a été réalisée par une équipe de l’École de médecine de l’Université de Caroline du Nord (UNC), où l’auteur principal Mohanish Deshmukh est spécialisé dans la survie et la survie des neurones.

L'équipe a commencé par forcer le virus à devenir latent dans les neurones primaires de la souris, puis à se réactiver. Cela leur a permis d'étudier des voies de protéines cellulaires spécifiques potentiellement impliquées dans la réactivation virale.

Le blocage de la voie JNK empêche la réactivation

Pour savoir si le virus pouvait détecter quand les neurones sont stressés et activer une voie de sortie, ils se sont concentrés sur la protéine JNK. Anna Cliffe, première auteure et virologue, a ajouté à un plat de neurones murins des produits chimiques qui imitent la perte de facteur de croissance nerveuse; les neurones ont besoin de ce facteur pour rester en bonne santé.

• Il existe deux types de HSV, tous deux très infectieux
• Le HSV-1 se transmet principalement par contact oral-oral, provoquant des "boutons de fièvre" et parfois l'herpès génital
• Le HSV-2 est une maladie sexuellement transmissible qui peut causer l'herpès génital.

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Elle a également utilisé un corticostéroïde pour imiter ce qui se passe dans le corps, car le stress provoque la libération de niveaux élevés de corticostéroïdes.

Les résultats ont montré que la voie de la protéine JNK était activée juste avant que le virus ne commence à quitter les neurones. Lorsque la voie JNK était bloquée, le virus ne pouvait plus se réactiver.

L'équipe a également constaté que le virus peut être réactivé même lorsque l'ADN viral des neurones est réprimé.

Les chercheurs ont découvert que les histones associées à l'ADN viral ne subissaient pas le processus de déméthylation qui permettait à l'ADN étroitement encapsidé, appelé chromatine, de s'ouvrir pour que l'expression génique - y compris l'expression du gène HSV - puisse se produire. c'est ainsi que le virus est réactivé.

Ceci est surprenant, car normalement, les marques de méthyle - ou les modifications épigénétiques - doivent être éliminées avant que l'ADN puisse être ouvert; dans ce cas, l'expression des gènes s'est produite même lorsque les marques méthyliques étaient toujours présentes.

Les expériences montrent que le virus est capable de modifier sa chromatine par phosphorylation de l'histone à côté du marqueur méthyle; les marques de méthyle agissent comme un commutateur méthyle / phospho ou, comme le dit Deshmukh, «freinent le refus de l'expression génétique».

Il explique que «la phosphorylation libère les freins juste assez pour qu’un peu d’expression des gènes viraux puisse se produire» et que la phosphorylation dépend aussi de l’activation de la voie JNK.

Les expériences lient la voie activée par le stress aux changements les plus précoces de l'ADN viral.

Une fois que les freins initiaux sont assouplis, l'expression complète du gène viral nécessite l'élimination de la méthylation répressive des histones pour que le virus termine le processus de réactivation. Ceci, à son tour, conduit à la formation complète du virus en dehors du neurone.

De là, naissent des états pathologiques tels que l'herpès labial et l'encéphalite.

Deshmukh dit:

"Nous sommes enthousiasmés par la possibilité que cette voie d'activation du stress existe chez l'homme. Tous les éléments de ces voies se trouvent dans les neurones humains. Et nous savons que le stress réactive le virus de l'herpès simplex chez l'homme."

Les chercheurs espèrent reproduire les résultats dans les neurones humains. S'ils peuvent confirmer que la voie JNK est cruciale pour la réactivation virale chez l'homme, cela pourrait conduire à des traitements pour des maladies liées à la fois au HSV et à d'autres virus apparentés. Selon Cliffe, les neurones identifiés représentent "une bonne cible thérapeutique".

Nouvelles médicales aujourd'hui a déjà rapporté que des interactions entre différents virus pouvaient provoquer la réactivation du HSV.

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